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Extra-Corporeal Membrane Oxygenation (ECMO)
Description
L’ECMO, actuellement dénommée ECLS (Extra-Corporeal Life Support) dans le mode veino-artériel et ECMO dans le mode veino-veineux, est le système d'assistance circulatoire à court-terme le plus utilisé en cas de choc cardiogène. C’est une extrapolation d’un circuit de CEC qui consiste en une pompe rotative centrifuge et en un oxygénateur à membrane, accompagné ou non d'un échangeur thermique (Figure 12.18). Elle peut fonctionner selon deux modalités (Figure 12.19A) [10,15,22,26].
Figure 12.18: Dispositif d’ECLS (extracorporeal life support). A: pompe centrifuge BioMedicus™ avec sa console de commande contenant la tête rotative magnétique mue par un moteur électrique et un écorché de la tête motrice disposable entraînée par l’aimant. Le sang est aspiré et propulsé par la rotation des pales : il rentre par le moyeu (précharge); il est propulsé par un orifice tangentiel (postcharge). Le débit de la pompe est dépendant de la précharge et sensible à la postcharge. Cette illustration est une image de la première pompe centrifuge à avoir été mise sur le marché. B: Système d’ECLS Maquet au lit du malade, avec pompe centrifuge Rotaflow™ et oxygénateur Quadrox™ (fibres creuses de polyméthylpentène).
Figure 12.19A: Circuits d’ECLS (Extra-corporeal life support) et d’ECMO (Extra-corporeal membrane oxygenation). 1: circuit veino-artériel (VA). Le sang est prélevé dans la veine cave inférieure au voisinage de l’OD par une canule fémorale; il est renvoyé sous pression artérielle dans l’artère fémorale après oxygénation; l’assistance est cardio-respiratoire. En chirurgie cardiaque, les canules peuvent être introduites par voie centrale (OD et aorte). Le coeur droit et le coeur gauche ne contiennent que du sang veineux. 2: circuit veino-veineux (VV). Le sang est prélevé de la même manière, mais il est renvoyé sous basse pression dans une grande veine centrale, en l’occurrence la jugulaire interne. L’assistance n’est que respiratoire [13]. Le coeur droit et le coeur gauche contiennent du sang veineux mêlé (saturé et désaturé). Deux types de pompes (centrifuge et à galet) et d’oxygénateurs (membrane de silicone en A ou microfibres de polypropylène en B) sont utilisables sur chacun des circuits. Les pompes à galets, identiques à celles utilisées en CEC, sont abandonnées à cause de leur hémolyse excessive lors d’utilisation au-delà de quelques heures.
- Mode veino-artériel (VA-ECLS) : le sang est drainé de la veine cave inférieure au voisinage de l’OD (canule fémorale 23-29 F) ou directement depuis l’OD et réinjecté après oxygénation dans une artère de haut débit (artère fémorale ou sous-clavière, ou aorte ascendante, canule 15-21 F). Le débit systémique est la somme de l’éjection du VG et du débit de l’ECLS; comme ce dernier est continu, toute oscillation sur la courbe artérielle est due à l'éjection ventriculaire. L’assistance est cardio-respiratoire. Les échanges gazeux sont assurés par l’oxygénateur (SaO2 voisine de 100% dans la canule artérielle, PaCO2 selon le débit de gaz frais). En cas de canulation fémorale, le monitorage artériel (pression, SpO2) en position radiale droite est impératif, car les coronaires et le cerveau sont vascularisés essentiellement par du sang éjecté par le VG; la zone de rencontre entre le flux rétrograde de l'ECMO et le flux antérograde du ventricule a lieu à un niveau variable de l'aorte thoracique.
- Mode veino-veineux (VV ou ECMO) : le drainage et le retour a lieu dans des veines centrales ; l’assistance n’est que respiratoire, le débit cardiaque reste assuré par les ventricules. La SaO2 est déterminée par celle du sang veineux retournant au cœur droit ; elle est équivalente à la SvO2 mesurée dans l’artère pulmonaire. Quelle que soit la fonction pulmonaire résiduelle, elle oscille entre 85% et 95%. Deux approches sont possibles : 1) double canulation fémorale (drainage dans la VCI) et jugulaire interne (retour du sang oxygéné), ou 2) canulation unique avec un cathéter à deux lumières introduit en jugulaire interne (Avalon™). Dans ce deuxième système, le sang est drainé dans la VCI et dans la VCS, et renvoyé oxygéné dans l’OD par un orifice orienté en direction de la valve tricuspide (situé à 10 cm de l’extrémité distale de la canule). Comme le jet de sang oxygéné sort à 45° par rapport à l'axe du cathéter, cet orifice doit se trouver dans la partie supérieure de l'OD (Figure 12.19B). La position du cathéter est contrôlée par échocardiographie transoesophagienne: vue bicave à 100° avec injection de NaCL pour vérifier le passage effectif du sang à travers la valve tricuspide, et vue transgatrique long-axe (100-120°) pour vérifier que le cathéter soit bien dans la VCI et non dans une veine sus-hépatique. [9].
Figure 12.19B: Canulation d’ECMO veino-veineuse au moyen d’un cathéter à deux lumière (système Avalon Elite™). Le sang est prélevé dans la veine cave supérieure et dans la veine cave inférieure, puis réinjecté par une lumière coaxiale dans l’oreillette droite en regard de la valve tricuspide. Le flux de sang oxygéné (FSO2) est dirigé à 45° vers la valve tricuspide. Le canal de retour du sang oxygéné (CR) doit se trouver en position antérieure et supérieure par rapport au canal de drainage du sang veineux cave (CD) [8].
Si une assistance circulatoire totale est nécessaire, les canules artérielle et veineuse d’ECLS doivent être insérées dans l’OD et dans l’aorte ascendante, respectivement ; pour une assistance droite isolée, la canule veineuse est placée dans l’OD et la canule artérielle dans l’AP (ou dans l’OG en cas d’HTAP sévère). Ces modes d’implantation nécessitent évidemment un accès par sternotomie. Lorsqu’il est impossible de sevrer la CEC après chirurgie cardiaque, la canulation centrale dans l’OD et l’aorte offre de meilleures performances que la canulation fémorale, sans augmenter le risque d’infections ni de médiastinite [6]. Il n’y a ni réservoir veineux ni filtre artériel dans le circuit, dont le volume d’amorçage est de 400-500 mL. Le débullage du circuit et de toutes les voies veineuses doit donc être très rigoureux.
En mode veino-veineux, le sang oxygéné se mélange au sang veineux central du patient pour entrer dans l’artère pulmonaire ; le sang désoxygéné est drainé par la canule veineuse dans l’oxygénateur. Cependant, selon leur position par rapport à l’OD, les canules peuvent être très proches l’une de l’autre ; une partie du sang oxygéné peut alors court-circuiter le malade et retourner directement à l’oxygénateur ; c’est le phénomène de recirculation [25]. Ce travers est moins fréquent avec le cathéter unique à deux lumières (Avalon Elite™), car les sites de prélèvement (VCS et VCI) sont éloignés du site de réinfusion (OD, en face de la tricuspide) (Figure 12.19B) [3]. La recirculation se caractérise par la combinaison d’une SaO2 basse (< 85%) et d’une SvO2 pré-oxygénateur élevée (> 75%) [24].
L’oxygénateur est en général constitué d’un système à membrane de silicone non-microporeuse enroulée ; bien que les échanges gazeux soient un peu moins performants qu’avec les membranes en polypropylène microporeuses habituelles en CEC, la biocompatibilité est meilleure et la durabilité plus longue car il n’y a aucun contact sang-air. Une nouvelle génération d’oxygénateur en fibres creuses non-microporeuses de polyméthylpentène (Quadrox-D™, surface effective 1.8 m2) allie les avantages d’isolation complète sang-air, de durabilité (jusqu’à 2 semaines) et d’excellents échanges gazeux (voir Figure 12.18). Le débit d’ECLS/ECMO, la fraction d’O2 du mélange O2/air administré et la fonction pulmonaire résiduelle déterminent la PaO2 (elle s’élève parallèlement au DC parce que le pourcentage de sang oxygéné augmente). Le débit de gaz frais et le débit de pompe déterminent la PaCO2, que le système abaisse très efficacement (le transfert de CO2 est 10 fois plus rapide que celui d’O2) [1]. Le gradient de pression à travers l’oxygénateur est de 30 à 150 mmHg ; il augmente en cas de thrombus [24]. Une hypoxémie relève de plusieurs facteurs : défaut de l’oxygénateur, débit de pompe et/ou de gaz frais trop bas, détérioration des fonctions pulmonaires, recirculation (VV-ECMO), demande métabolique accrue (fièvre, sepsis). La PaO2 dépend du lieu de prélèvement : lors de canulation fémorale, elle est plus basse dans la radiale droite que dans la radiale gauche, et plus basse que dans la fémorale à cause du flux rétrograde dans l’aorte. En cas de canulation dans l’aorte ascendante, elle est au contraire très élevée dans les artères radiales. C’est la raison pour laquelle le monitorage artériel en radiale droite est impératif lors de canulation fémorale: la SaO2 y est la plus voisine de celle des carotides et des coronaires [12]. Quel que soit le lieu de canulation artérielle (fémorale, sous-clavière, axillaire), le flux rétrograde dans l'aorte ascendante en direction de la valve aortique augmente la postcharge du VG. Alors qu'il est est libre à travers les membranes de polypropylène, le passage des halogénés est bloqué par les membranes en polyméthylpentène; associé au faible débit pulmonaire résiduel, ce phénomène contre-indique l'utilisation d'halogénés et oblige à réaliser une sédation ou une anesthésie intraveineuse chez les malades sous ECMO [22]. L'augmentation du volume de distribution par le circuit d'ECMO et l'absorption des substances lipophiles par les plastics modifient la pharmacocinétique des agents d'anesthésie [12].
Les pompes extracorporelles centrifuges (vitesse de rotation : environ 3'000 tours/min) peuvent assurer un débit continu non-pulsatile de l'ordre de 4-6 L/min (environ 60 mL/kg/min) (Rotaflow™ Maquet, Biomedicus BPX80™ Medtronic, Affinity CP™ Medtronic, Revolution™ Sorin). Comme elles ne sont pas occlusives, elles produisent peu d'hémolyse mais sont sensibles à la postcharge : leur débit baisse si les RAS augmentent. Elles produisent un effet de succion en amont qui assure le drainage du sang mais les rend sensibles à l’hypovolémie : le risque de collapsus veineux en cas de trop haut débit par rapport au remplissage est géré en réduisant la vitesse de rotation de la pompe. Une nouvelle pompe miniaturisée à lévitation magnétique (Levitronix™ CentriMag) permet d’étendre la durée de l’ECLS jusqu’à 3-4 semaines. Lorsqu’on arrête une pompe centrifuge, le sang reflue dans le circuit [21]. Les pompes à galets, comme celles de CEC, sont occlusives et insensibles à la postcharge ; elles n’ont pas d’effet d’aspiration mais provoquent davantage d’hémolyse ; le drainage doit se faire par gravité. Elles ne sont plus utilisées actuellement pour l’ECLS.
Indications et contre-indications
L’indication à l’ECLS est une insuffisance cardiaque et/ou respiratoire réfractaire au traitement conventionnel qui menace la survie du patient, mais qui est potentiellement réversible en moins de 2 semaines, telle qu’on la rencontre après chirurgie cardiaque (échec de sevrage de la CEC, TAVI à haut risque), réanimation cardio-pulmonaire intra-hospitalière, transplantation pulmonaire, pneumonie, embolie pulmonaire, noyade, SDRA, sepsis, cardiomyopathie aiguë fulminante ou du postpartum [25]. Les chances de survie du patient doivent être ≥ 50% ou sa mortalité de l’ordre de 50%. Dans les syndromes de détresse respiratoire, l’ECMO permet de maintenir une ventilation hyper-protectrice à bas volume courant (3-4 mL/kg), faible pression de crête (20 cm H2O) et FiO2 réduite (0.3-0.5 pour SpO2 ≥ 85%); l'hypercapnie qui en résulterait est résolue par la ventilation extracorporelle [12]. Dans la décompensation droite sur hypertension pulmonaire ou sur assistance ventriculaire gauche (voir Anesthésie pour assistance), elle court-circuite le VD qui est ainsi déchargé, et autorise à baisser les vasodilatateurs pulmonaires [1,14]. Après réanimation cardio-pulmonaire intra-hospitalière, elle augmente la survie à 2 ans de 5% à 20%, pour autant qu'elle soit mise en roupe après moins de 25 minutes de massage cardiaque [19]. Dans toutes ces circonstances, l’implantation précoce est préférable à une temporisation délétère pour la perfusion des organes et la récupération du myocarde. Après échec d’une thérapie pharmacologique et d’une ventilation maximales, les valeurs-seuils considérées comme une indication sont les suivantes [10]:
- IC < 1.8 L/min/m2 ;
- PAPO > 18 mmHg et/ou PVC > 15 mmHg ;
- PaO2/FiO2 < 150 (FiO2 0.9) ;
- Score de Murray 2-3 (Tableau 12.8) ;
- Dépendance d'au moins deux agents inotropes ou vasopresseurs;
- Acidose métabolique/respiratoire (lactate > 3 mmol/L, pH < 7.3) ;
- Pression artérielle systémique (systole) < 90 mmHg.
Un score de Murray de 2-3 est associé à une mortalité de 50%; lorsque ce score est de 3-4, la mortalité voisine 80% [17,22]. Les contre-indications à l’ECLS sont l’irréversibilité de la cardiopathie, la non-indication à la transplantation, les dégats neurologiques graves, l’insuffisance aortique sévère, la dissection aortique et l’arrêt cardiaque prolongé [20].
Prise en charge
Le monitorage de routine consiste en un cathéter artériel (radial droit en cas d’ECLS périphérique), voie centrale multilumière, échocardiographie itérative ou à demeure (ImaCor™), saturométrie cérébrale (NIRS), SvO2 par le cathéter de Swan-Ganz ou à l'entrée de l'oxygénateur. La mesure du débit cardiaque par analyse de la courbe artérielle (PiCCO) est fonctionnelle dans l'ECMO veino-veineuse, mais non dans l'ECMO veino-artérielle car le flux artériel y est dépulsé [8]; la thermodilution par cathéter pulmonaire est trompeuse, car une partie inconnue du bolus froid est aspiré dans le circuit de l'ECMO [10]. Gazométries et dosages du lactate sont répétés régulièrement. Un taux de lactate > 5.0 mmol/L pendant ≥ 24 heures double le risque de mortalité [18]. Le système doit être surveillé en permanence par un personnel spécialisé dans les techniques de perfusion extracorporelle [18]. L’ECMO déclenche une réaction inflammatoire systémique intense qui se manifeste par une relative vasoplégie et un infiltrat interstitiel pulmonaire (capillary leak syndrome). La coagulation doit être surveillée de manière permanente par des tests rapides au lit du malade (ACT, aPTT, thromboélastogramme, test de réactivité plaquettaire), les plaquettes maintenues à 50’000-100’000/mcL et le taux de fibrinogène ≥ 1.5 g/L. L’ACT recherché est de 180-220 secondes pour la canulation (héparine 50-100 UI/kg en bolus, perfusion 7-50 UI/kg/h), puis de 150-180 secondes (héparine 10-20 UI/kg/h). L’aPTT est 1.5 à 2.5 fois la norme (55-75 sec) et l’INR < 1.3 [12]. En cas de discordance, le taux d’activité anti-Xa renseigne sur le degré d’héparinisation ; le taux recherché est de 0.3-0.7 UI/mL [22,24]. Il n’existe toutefois aucun protocole d’anticoagulation accepté universellement [1]. La combinaison d’un taux d’antithrombine III (AT-III) < 50% et d’un besoin accru en héparine est une indication à administrer des concentrés d’AT-III.
Les réglages et les valeurs visées pour une ECMO équilibrée chez un adulte sont les suivants [26] :
Les réglages et les valeurs visées pour une ECMO équilibrée chez un adulte sont les suivants [26] :
- Débit de pompe (adulte) 50 – 80 mL/kg/min
- Débit de gaz frais (oxygénateur) 50 – 120 mL/kg/min
- FiO2 0.3-0.6
- SaO2 (sang artérialisé post-oxygénateur) 100% (PaO2 300-600 mmHg)
- SaO2 (artère périphérique) ECLS VA > 95%, ECMO VV 85-95%
- SvO2 (retour veineux) > 70%
- SpO2 (périphérie) 85-95%
- PaCO2 35-45 mmHg
- PAM 50-80 mmHg
- Ht 30 – 35%
- ACT 150-180 sec
- Anti Fact Xa ≥ 0.2
- aPTT 1.5-2.5 x la norme
- Thrombocytes 50’000-100’000/mcL
- Lactate < 4.0 mmol/L
Le débit artériel généré par la pompe d’ECLS dans l'aorte ou l'artère fémorale augmente la postcharge gauche; il peut entraîner une dilatation et une décompensation du VG. L'élévation de la PtdVG se traduit par une surcharge pulmonaire pouvant conduire à l'OAP et la stase intraventriculaire par la formation de thrombus [7]. Le phénomène est particulièrement marqué lors de canulation artérielle fémorale à cause du flux rétrograde dans l'aorte. D’autre part, le VG reçoit toujours le sang du retour veineux par les vaisseaux bronchiques. La dilatation du VG est visible à l’échocardiographie; elle s'accompagne de constraste spontané. La valve aortique ne s’ouvre plus et la pulsatilité disparaît de la courbe artérielle. La PetCO2 s'abaisse. Le traitement porte sur plusieurs points [1,7,10,12,15,22].
- Baisse de la postcharge du VG: diminution du débit de l'ECMO (3-4 L/min) et vasodilatateurs artériels afin d’obtenir une pression pulsée > 10-15 mmHg; adjonction d'une contrepulsion intra-aortique (CPIA) pour diminuer l'impédance à l'éjection en systole et améliorer la perfusion coronarienne en diastole.
- Prévention de l'OAP: PEEP 10-15 cm H2O).
- Amélioration de la fonction gauche: agents inotropes (milrinone, levosimendan).
- Augmentation du débit du VG: assistance ventriculaire de type Impella™ trans-valve aortique (drainage dans le VG et propulsion dans l'aorte); introduit par une artère fémorale alors que l'ECMO occupe l'autre, ce dispositif risque de bloquer la perfusion des deux jambes.
- Drainage du VG: décompression (venting) par drainage percutané trans-septal (voie jugulaire ou sous-clavière) ou apical (voie sous-xyphoïdienne); ce drainage est réintroduit dans le circuit de l'ECMO. Le drainage peut aussi consister en une simple septostomie interatriale.
- Renforcement de l'anticoagulation en cas de thrombus intraventriculaire.
Même en mode veino-artériel, le patient doit être ventilé pour éviter que le sang distribué aux coronaires et au cerveau ne soit du sang non oxygéné. En effet, le débit rétrograde depuis l'artère fémorale ne permet pas d'assurer une perfusion adéquate de la racine de l'aorte, qui est perfusée prioritairement par du sang venu des poumons et éjecté par le ventricule gauche. Le ventilateur est réglé en mode pression-assistée (pic de pression inspiratoire < 25 cm H2O), avec un volume courant de 4-6 mL/kg, une FiO2 à 0.3-0.5, une PEEP à 10-15 cm H2O et une fréquence de 6-10/minute [3]. Dans l’ECLS périphérique, la SaO2 doit rester > 90%.
Une intervention chirurgicale non-cardiaque chez un patient sous ECMO présente certaines particularités [8,15].
- Le circuit d'ECMO représente une augmentation du volume de distribution (Vd) des médicaments (+ 0.5-1.0 L). D'autre part, les substances liposolubles comme le midazolam, le propofol ou les fentanils sont adsorbées dans les tubulures et l'oxygénateur, ce qui en diminue le taux circulant. Le Vd, la fixation protéique, le métabolisme et l'élimination des agents d'anesthésie sont modifiés [8].
- Les halogénés sont inefficaces à cause de la faible proportion d'échange gazeux par les poumons et de l'imperméabilité des membranes en polyméthylpentène aux gaz d'anesthésie.
- La ventilation est de type ultra-protectif: volume courant 4-6 mL/kg, pression de plateau < 25 cm H2O, FiO2 0.4-0.6, PEEP 10 cm H2O. Le débit de gaz frais dans l'oxygénateur est approximativement égal au débit sanguin de la pompe; comme l'élimination du CO2 lui est directement liée, le débit de gaz est augmenté en cas d'hypercapnie. L'hématocrite recherché est 30-40% [8].
- Lorsque le support hémodynamique est total, le débit de l'ECMO est de l'ordre de 60 mL/kg/min, ce qui correspond à un index cardiaque de 2.4 L/min/m2.
- L'anticoagulation par l'héparine (héparine non-fractionnée 10-20 UI/kg/h) est maintenue pour un ACT de 150-180 secondes, un aPTT de 55-65 sec et un taux d'activité anti-Xa de 0.3-0.5 UI/mL.
- L'ETO est un monitorage essentiel. Il surveille la taille et la fonction des ventricules, la position et les mouvements du septum interventriculaire et interauriculaire, la position de la canule dans l'OD, l'éventuelle présence de thrombus intracavitaire ou d'épanchement péricardique. Comme le flux est soustrait des cavités droites (ECMO veino-artérielle) ou ajouté à l'OD (ECMO véno-veineuse), l'évaluation de la pression systolique du VD et de l'AP par le biais de la régurgitation tricuspidienne n'est plus possible.
Complications
Les complications sont dominées par les problèmes d’hémostase et par l’insuffisance rénale [5,8,10,11,12].
- Hémorragie par les sites de canulation (25-40% des cas), hémorragie digestive (25% des cas) ou intracrânienne (6% des cas), hémothorax, tamponnade (41% des cas) ; le seuil de transfusion est de 90 g/L d’hémoglobine.
- Thromboses dans l’oxygénateur ou dans le circuit, thrombus intraventriculaire gauche, embolie pulmonaire ou cérébrale (AVC : 6% des cas); la thrombolyse systémique est contre-indiquée.
- Thrombocytopénie (risque de thrombocytopénie induite par > 5 jours d’héparine, HIT), hémolyse, fibrinolyse (thromboélastogramme, D-dimères), CIVD, syndrome de von Willebrand acquis.
- Insuffisance rénale (75% des cas).
- Infection et sepsis (30% des cas).
- Complications respiratoires : pneumonie (22% des cas), SDRA (10%).
- Ischémie de la jambe dont dépend l’artère fémorale canulée (17% des cas) ; pour la prévenir, une ligne de reperfusion distale peut être montée en "Y" sur la canule artérielle ("y’ed").
- Complications neurologiques (13% des cas), AVC (6% des cas); causes possibles: hypoperfusion, embolies, hémorragie intracrânienne, obstruction veineuse jugulaire par la canule, inflammation (SIRS).
- Embolie gazeuse par cavitation ou par entraînement d’air au niveau de la succion veineuse.
- Bas débit dû à une hypovolémie (collapsus veineux sur l’effet de succion), à une tamponnade ou à une malposition des canules. Le maintien de la pression artérielle par des vasoconstricteurs réduit le débit de pompe par excès de postcharge.
- Hypotension par vasoplégie.
- En cas d'arrêt de la pompe ou de décanulation, même partielle, clamper immédiatement les deux canules pour éviter les pertes sanguines et l'aspiration d'air.
Le Tableau 12.9 résume les principaux problèmes rencontrés au cours d’une ECLS et les mesures à prendre pour les résoudre.
Sevrage
Le sevrage de l’ECLS est déterminé par la récupération de la fonction ventriculaire et par celle des échanges gazeux pulmonaires [2,6].
- ECLS VA : apparition d’une pulsatilité ventriculaire significative sur la courbe artérielle ; le sevrage est précédé de la mise en route d’un support inotrope suivi par échocardiographie, et d’un support ventilatoire complet. Il commence par une réduction progressive du débit de pompe et comprend un palier de 24 heures à 1.5-2 L/min [6]. D'une manière générale, on évite que le flux soit < 2.0 L/min. Les patients dont la FE ne dépasse pas 0.3 à 2-3 jours ont peu de chance de pouvoir être sevrés de l’ECLS.
- Lorsque le débit de l’ECLS/ECMO est de 1.5 L/min et la SaO2 > 92%, le sevrage est possible si l’échocardiographie montre une FE du VG ≥ 35%, une intégrale de vélocité du flux aortique ≥ 10 cm, une vélocité de contraction au Doppler tissulaire ≥ 6 cm/s et une déformation systolique (strain) > 15%, en l’absence de dysfonction droite [2]. Il peut être nécessaire de maintenir un support par CPIA pendant 3-5 jours après le sevrage.
- Lors de récupération progressive de la fonction gauche en présence d’échanges gazeux pulmonaires insuffisants, le patient court le risque d’un syndrome d’Arlequin : il a la tête bleue et les jambes rouges. Le cœur éjecte un sang désaturé et le flux fémoral ne compense plus l’éjection cardiaque. Dans ce cas, il faut passer à un système d’ECMO VV ou augmenter le flux d’ECLS de manière à minimiser l’éjection.
- ECMO VV : l’augmentation de la SaO2 au dessus de la SvO2 indique une récupération des échanges gazeux pulmonaires, confirmée par l’amélioration de la compliance pulmonaire et de la radio du thorax. Le débit de l’ECMO est baissé à 1-2 L/min et le respirateur est réglé pour assurer la ventilation. Si la situation est stable après 2-3 heures et si le VD fonctionne normalement, l’ECMO peut être stoppée. Une dysfonction sévère du VD et une PAPm > 65% de la PAM sont de très mauvais pronostic et signent une irréversibilité de l’insuffisance pulmonaire.
- L’ETO, particulièrement avec une sonde miniaturisée qui peut être laissée à demeure pendant plusieurs jours (hTEE ImaCor™), est une aide fondamentale pour le processus de sevrage : évaluation de la fonction ventriculaire droite et gauche, du flux aortique, du degré de remplissage, de la dilatation éventuelle, et du besoin en agents inotropes [4].
- S’il n’y a pas de fonction ventriculaire après plus de 3 jours d’ECMO chez un malade sans espoir de survie ni d’indication à une assistance à long terme ou à une transplantation, le traitement peut être considéré comme futile. Dans ce cas, il est plus sage de l’interrompre.
- L’échec du sevrage (30-50% des cas) signifie le décès du patient ou le passage à un mode d’assistance à long terme. Les meilleurs prédicteurs d’un échec du sevrage sont une SvO2 < 65% et un taux de lactate > 8 mmol/L à 24 heures [11].
- Prolonger l'anticoagulation pendant une semaine à cause du risque de thrombus intravasculaire.
Le taux de survie moyenne après ECLS/ECMO est de l’ordre de 40-75% (moyenne 58%), variable selon les indications: ≤ 20% dans l'arrêt cardiaque réanimé, 40% postcardiotomie, 65% après sepsis et 70% après myocardite fulminante ou embolie pulmonaire [10,22,27]. Ceci paraît faible, mais il s’agit de patients qui seraient décédés sans cette assistance [1]. Par ailleurs, les résultats sont d’autant meilleurs que le traitement est mis en route plus tôt après l’événement qui a déclenché le choc cardiogène: une pression systémique systolique < 90 mmHg, un pH < 7.2, et une FE < 35% en pré-implantation sont des prédicteurs de faillite [11,23]; il en est de même de l'âge, de l'insuffisance poly-organique et de la durée d'intubation [12]. Mais cette thérapeutique a un prix : pour une moyenne de 51 jours d’hospitalisation, le coût de la procédure est de 73'122 $ et celui du séjour hospitalier de 210'142 $ [13].
ECMO et ECLS |
Système de soutien hémodynamique et respiratoire consistant en un circuit externe avec oxygénateur et pompe. ECMO (extra-corporeal membrane oxygenation) en mode veino-veineux, ECLS (extra-corporeal life support) en mode veino-artériel. Indications: insuffisance cardio-respiratoire réfractaire au traitement conventionnel, potentiellement réversible en 2 semaines ou susceptible de justifier une assistance à long terme ou une transplantation, avec une chance de survie > 50%.
- Circuit avec pompe centrifuge (5 L/min) et oxygénateur à membrane
- Canulation fémorale, jugulaire/sous-clavière ou centrale (OD et aorte)
- Mode veino-artériel: sang prélevé dans la veine cave, oxygéné et renvoyé dans l’artère fémorale;
assure un soutien hémodynamique (assistance au VG) et un soutien respiratoire
- Mode veino-veineux: sang veineux prélevé dans la VCI, oxygéné et renvoyé dans une veine centrale (VCI ou OD);
assure seulement un soutien respiratoire et nécessite une fonction ventriculaire conservée
- Maintien de la ventilation assistée/contrôlée
- Anticoagulation (ACT 150-180 sec, activité anti-Xa ≥ 0.2-0.3 UI/mL)
- Complications principales: hémorragies, insuffisance rénale, infections
- Sevrage: FE > 0.35, SaO2 > 92%, SvO2 > 70%, lactate normal, contrôle échocardiographique
- Taux de survie: 40-65%
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© BETTEX D, CHASSOT PG, Janvier 2008, dernière mise à jour, Décembre 2019
Références
- ABRAMS D, COMBES A, BRODIE D. Extracorporeal membrane oxygenation in cardiopulmonary disease in adults. J Am Coll Cardiol 2014; 63:2769-78
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12 Anesthésie et insuffisance ventriculaire
- 12.1 Introduction
- 12.2 Présentation clinique
- 12.3 Traitement de l'insuffisance ventriculaire
- 12.4 Assistance ventriculaire
- 12.4.1 Principes, indications et physiopathologie
- 12.4.2 Contre-pulsion par ballon intra-aortique (CPIA)
- 12.4.3 Extra-Corporeal Membrane Oxygenation (ECMO)
- 12.4.4 Dispositifs d’assistance ventriculaire à court terme
- 12.4.5 Dispositifs à long terme
- 12.4.6 Problèmes liés à une assistance ventriculaire
- 12.4.7 Rôle de l’échocardiographie dans l’assistance ventriculaire
- 12.4.8 Anesthésie et assistance ventriculaire
- 12.5 Hypertension pulmonaire
- 12.6 Anesthésie en cas d'insuffisance ventriculaire
- 12.6.1 Contraintes
- 12.6.2 Evaluation préopératoire
- 12.6.3 Stratégies d’anesthésie
- 12.6.4 Ventilation et insuffisance ventriculaire
- 12.6.5 Agents intraveineux et halogénés
- 12.6.6 Anesthésie générale du patient en insuffisance ventriculaire gauche
- 12.6.7 Anesthésie loco-régionale
- 12.6.8 Insuffisance droite et hypertension pulmonaire
- 12.6.9 La thrombendartérectomie pulmonaire (TEAP)
- 12.7 Conclusion