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Ventilation et insuffisance ventriculaire

Maintenir la respiration spontanée ou ventiler en pression positive est un dilemne fréquent face à un malade en insuffisance cardiaque. Rappelons que la pression de travail des ventricules est la pression transmurale (Ptm), qui est la différence entre la pression intracardiaque (Pic) et la pression intrathoracique (Pit) : Ptm = Pic - Pit. Le démarrage de l’IPPV occasionne une relative hypovolémie intrathoracique à cause du transfert liquidien de l’intérieur vers l’extérieur de la cage thoracique [11]. Les modifications de la Pit ont des conséquences différentes pour le ventricule gauche et pour le ventricule droit (voir Chapitre 5, Interactions cardio-respiratoires).
 
Insuffisance ventriculaire gauche systolique
 
Lors d’un inspirium spontané, la baisse de la Pit augmente la capacitance pulmonaire ; ce stockage de sang diminue le retour vers l’oreillette gauche. A cette baisse de précharge gauche s’ajoute une augmentation de la postcharge. En effet, le VG doit générer une pression intracavitaire (Pic) suffisante pour propulser le sang dans l'aorte vers l’extérieur de la cage thoracique où règne la pression atmosphérique, alors qu'il travaille au sein d'une pression subatmosphérique qui le « décomprime » en permanence. La pression transmurale en systole Ptm(s) augmente, car l'effet de ces deux pressions se cumule : Ptm = Pic - (- Pit). La postcharge effective du VG augmente. L’expirium spontané correspond à l’inverse de la situation précédente. La Pit augmente par rapport à la Patm ; la pression transmurale cardiaque diminue. Le VG est comprimé de l’extérieur, donc sa contraction est facilitée : Ptm  =  Pic - (+ Pit).
 
En ventilation en pression positive (IPPV), la pression est transmise à la cavité thoracique par l'intermédiaire des poumons qui sont en surpression par rapport à la Pit. Cette transmission de la pression ventilatoire à l'ensemble de la cavité thoracique dépend de la qualité du parenchyme pulmonaire; les poumons peu compliants (BPCO, SDRA, stase, etc) ne la transmettent que partiellement; l’atténuation est de l’ordre de 40-70%. La Ptm diminue proportionnellement à la Pit induite, car le ventricule est comprimé par la Pit ; la pression ventilatoire (Pv) s'additionne à la Ptm : Ptm  =  Pic – Pv, ou  Pic  =  Ptm + Pv (Figure 12.34) [12]. A performance ventriculaire gauche égale, la PA systémique augmente. Si le VG développe une pression systolique de 120 mmHg et qu’il règne momentanément dans la cage thoracique une surpression de 20 mmHg, la pression mesurée au bras est de 120 + 20 = 140 mmHg. Pour fournir la même pression systolique en périphérie, le VG peut économiser 20 mmHg dans notre exemple. Autrement dit, la postcharge effective du VG baisse. L’IPPV, et a fortiori la PEEP, constituent une véritable prothèse pour le VG. Leur sevrage, par contre, peut entraîner une défaillance gauche [10].
 

Figure 12.34 : Inspirium en ventilation en pression positive (IPPV, PEEP). La situation est analogue à celle d'un Valsalva, mais la source de la pression positive est pulmonaire, contrairement à l’expirium spontané où la Pit monte à cause du mouvement de la cage thoracique. La transmission de cette pression de l’arbre trachéo-bronchique à travers le parenchyme pulmonaire est variable selon la compliance des poumons. Le retour veineux et l'éjection du coeur droit sont freinés et le flux pulmonaire diminue, alors que les poumons, comprimés de l'intérieur comme une éponge, remplissent le retour au coeur gauche. La précharge du VG augmente (augmentation du volume télédiastolique et du volume systolique), et la postcharge du VD s’élève (augmentation de pression intraventriculaire). La position du septum interventriculaire dépend du rapport de ces deux phénomènes. Pit : pression intrathoracique. Patm : pression atmosphérique. Ptm : pression transmurale. VCI : veine cave inférieure. VCS : veine cave supérieure. AP : artère pulmonaire. VP : veines pulmonaires. Ptm : pression transmurale.
 
Simultanément, la précharge du VG augmente : les poumons étant comprimés comme une éponge, davantage de sang est propulsé vers l’OG. Cet effet dépend du degré de remplissage de la circulation pulmonaire ; il est particulièrement marqué lors d’insuffisance ventriculaire gauche parce que la stase pulmonaire entretient un volume élevé. Le temps de passage normal à travers les poumons prend 2 à 5 cycles cardiaques ; en cas d'insuffisance cardiaque, le temps de transit pulmonaire est prolongé jusqu'à 8-10 cycles cardiaques. Après ce délai, la baisse du volume éjecté par le VD va retentir sur le remplissage gauche.  
 
L’expirium de la ventilation en pression positive inverse ces conditions, mais n’est pas l’équivalent d’un inspirium spontané, car la pression endothoracique n’atteint pas de valeurs subatmosphériques ; la situation est plutôt celle d’une apnée. Comme cette phase est normalement plus longue que celle de l’inspirium, les effets hémodynamiques globaux vont être tributaires de la pression intrathoracique moyenne, qui est la moyenne de toutes les pressions instantanées enregistrées au cours d'un cycle respiratoire.
 
Comme le VG insuffisant travaille sur une courbe de Frank-Starling très horizontale, les variations de remplissage ne se traduisent que par de faibles variations du volume systolique. Sur un enregistrement de la courbe de pression artérielle, on ne voit qu’une légère élévation de la pression systolique lors de l’inspirium en IPPV, correspondant à l’aide à l’éjection fournie par l’augmentation de la Pit. Ceci est bien démontré par une manoeuvre de Valsalva, où la courbe de pression artérielle prend une allure carrée (Figure 12.35) : l'élévation de la Pit est transmise au VG et à la PA systémique (phases 1 et 2); cet accroissement est soudainement perdu lorsque la Pit est relâchée (phase 3). Mais comme le coeur travaille sur la partie horizontale de sa courbe de Starling, la diminution du retour veineux de la phase 2 n'affecte pas son débit; le baroréflexe n'est pas activé; il n'y a pas d'effet rebond en phase 4 [5]. Cette manoeuvre est une simple exagération des effets de l’IPPV, qui démontre que l'insuffisant systolique gauche tolère très bien la ventilation mécanique en pression positive et bénéficie de ses conséquences hémodynamiques : précharge maintenue et baisse de la postcharge, donc amélioration du débit.


Figure 12.35: Effet sur la pression artérielle systémique d'une manoeuvre de Valsalva (Pit = 40 mm Hg) tenue pendant 30 secondes chez un individu normal (A) et chez un insuffisant ventriculaire gauche (B) [5]. A: Manoeuvre de Valsalva normale:
  • Phase 1: la Pit est élevée ; la PA systémique s'élève;
  • Phase 2: la diminution du débit droit pendant la phase 1 retentit sur le remplissage gauche: la PA systémique baisse, la fréquence cardiaque augmente par réflexe;
  • Phase 3: la Pit baisse brusquement (relâchement du Valsalva, analogue à un inspirium forcé); au faible retour veineux gauche s'ajoute l'effet du DP transmural sur le VG: la PA systémique s'effondre;
  • Phase 4: l'augmentation du débit droit de la phase 3 arrive maintenant au coeur gauche, et s'ajoute à la vasoconstriction périphérique suscitée par l'hypotension de cette phase; la PA systémique augmente, la fréquence baisse par réflexe. 
B: Même manoeuvre chez un patient en insuffisance ventriculaire gauche sévère; on voit que l'hémodynamique est bien plus stable. Les phases 1 et 3 sont normales: l'élévation de la Pit est transmise au VG et à la PA systémique (phase 1); cet accroissement est soudainement perdu lorsque la Pit est relâchée (phase 3). Mais comme le coeur travaille sur la partie horizontale de sa courbe de Starling, la diminution du retour veineux de la phase 2 n'affecte pas son débit; le baroréflexe n'est pas activé; il n'y a pas d'effet rebond en phase 4.
 
Insuffisance diastolique
 
Il n'en est pas de même lorsqu'on est en présence d'une insuffisance diastolique. Dans cette situation, la manoeuvre de Valsalva est très mal tolérée (Figure 12.36A), et ceci pour trois raisons.
 

Figure 12.36A: Manœuvre de Valsalva. A: Manoeuvre de Valsalva en cas de dysfonction diastolique (cardiomyopathie restrictive). L’irrégularité du pouls paradoxal en ventilation spontanée est suivie d’une légère élévation de pression lors de l'installation du Valsalva (1) et d’un effondrement tensionnel lors du maintien (2) de la haute pression intrathoracique. L’extrême dépendance du volume systolique par rapport à la précharge effondre la pression artérielle lorsque la surpression intrathoracique freine le retour veineux. L’amélioration de la pression artérielle survient lors de l'inspirium profond qui suit (3), par augmentation du retour veineux intrathoracique (augmentation de précharge).
 
 
  • L'ordre de grandeur des ΔPit est identique à celui de la P télédiastolique (Ptd 8-18 mmHg) ; l'effet sera donc bien plus significatif que sur la PA systolique, qui est 6 à 10 fois supérieure.
  • La faible compliance cardiaque rend le volume systolique très dépendant des pressions de remplissage et de leurs variations ; le ventricule opère sur une courbe de Starling très verticale (voir Figure 12.3); les variations ventilatoires du remplissage occasionnent d’amples variations de la PA systolique.
  • La Pit agit comme une restriction à la distension diastolique du ventricule : le volume ventriculaire est plus petit pour la même pression de remplissage ; la dilatation du VD sur l'accroissement de sa postcharge fait que le septum interventriculaire bombe dans la cavité gauche (effet Bernheim) [8] ; ces effets seront d'autant plus marqués qu'il existe une anomalie de relaxation.
L’IPPV se traduit par d’amples variations du volume éjecté et de la pressiona artérielle systolique. La relative hypovolémie intrathoracique baisse significativement la pression artérielle. 
 
Insuffisance ventriculaire droite et hypertension pulmonaire
 
L’effet des ΔPit est plus marqué à droite, car la compliance pariétale de l’OD et du VD sont plus élevées, et leurs pressions intracavitaires plus basses. Les variations de pression d’origine respiratoire y représentent des modifications équivalant aux 30 à 50% de leur Pic normale. En inspirium spontané, l’augmentation du retour veineux se traduit par un agrandissement des dimensions de l’oreillette et du ventricule droit jusqu’à 30% [1] ; le flux artériel pulmonaire augmente de 15-25%. La postcharge ventriculaire droite baisse, et le sang s’accumule dans le lit vasculaire pulmonaire où il est "aspiré". La pompe diaphragmatique augmente le retour veineux par la veine cave inférieure (VCI) en inspirium parce que la pression abdominale (pression d’amont) s’élève à cause de la descente du diaphragme, alors que la pression transmurale de l’OD (pression d’aval) s’abaisse à cause de la dépression intrathoracique. Ce phénomène est bien marqué chez l’insuffisant cardiaque droit dont la VCI est distendue et très au-dessus de sa pression critique de fermeture.
 
En inspirium d’IPPV et avec des niveaux croissants de PEEP, le retour veineux vers l’OD est freiné ; la postcharge du VD augmente de la valeur de la pression ventilatoire moyenne ; le volume systolique droit baisse. Au-delà de 15 cm H2O, la postcharge du VD s’élève significativement, ce qui conduit à une augmentation de sa pression télédiastolique ; ce faisant, celle-ci peut déplacer le septum interventriculaire vers la gauche et réduire la dimension diastolique du VG. Une valeur de PEEP de ≥ 10 cm H2O suffit à décompenser un VD insuffisant ou ischémique [12]. 
 
Les effets de l’IPPV sont délétères sur la fonction ventriculaire droite. Les pressions de ventilation élevées engendrent une défaillance droite dans 22% des cas de SDRA sous IPPV et en doublent la mortalité à 4 semaines [4]. Le rétablissement de la performance du VD nécessite en général une augmentation du volume circulant et une baisse des pressions de ventilation (baisse de la Pit moy). En cas d’insuffisance droite, la situation peut évidemment être très difficile. Cependant, il faut distinguer trois cas de figure différents.
 
  • Insuffisance ventriculaire droite sur dysfonction myocardique primaire (infarctus droit, cardiomyopathie du VD) ;
  • Insuffisance ventriculaire droite congestive sur élévation aiguë de la postcharge (embolie pulmonaire, PEEP excessive) ;
  • Hypertrophie ventriculaire droite sur hypertension pulmonaire chronique : BPCO sévère, HTAP primaire, syndrome d’Eisenmenger, etc.
Dans le premier cas, la PAP est normale mais le ventricule droit est dysfonctionnel. L’IPPV représente une augmentation de postcharge qui peut suffire à décompenser le VD déjà défaillant. La respiration spontanée garantit une meilleure stabilité hémodynamique. Dans le deuxième cas, l’accroissement de postcharge par l’IPPV (Pit moy augmentée de 6-10 mmHg) est faible par rapport à la postcharge extrême que subit déjà le VD (PAPsyst 50-80 mmHg), mais cette petite augmentation peut suffire à décompenser complètement la situation. La tolérance à l’IPPV est variable de cas en cas ; elle peut être testée avant l’induction par une manoeuvre de Valsalva ou une CPAP au masque. 
 
Dans le troisième cas, une hypertension pulmonaire chronique a entraîné une hypertrophie ventriculaire droite (HVD), et la situation est très différente. Quatre phénomènes entrent alors en ligne de compte :
 
  • En cas d'hypertension pulmonaire chronique (PAPmoy > 30 mmHg), l’augmentation de Pit par l’IPPV représente une élévation d’à peine 10-20% de la postcharge droite par rapport à la PAP habituelle, alors que cette augmentation de postcharge est de 50% ou davantage pour un VD normal. L’IPPV est mieux supportée en cas d’HTAP chronique qu’en cas de PAP normale, comme il apparaît lors d’un Valsalva (Figure 12.36B).
 

Figure 12.36B: Manœuvre de Valsalva. Manœuvre de Valsalva chez un patient souffrant d’hypertension pulmonaire et d’HVD (PAP moyenne 52 mmHg). 1: bloquage de la respiration et surpression endothoracique; la PA fémorale augmente par amélioration de la performance du VG lorsque la Pit augmente. 2: phase de stabilisation à Pit élevée; la réduction du débit veineux systémique retentit sur le coeur gauche, mais la PAM est voisine de celle mesurée en phase de repos ; la diminution reste dans les valeurs normales de pression artérielle. 3: le patient reprend son souffle; cet équivalent d'une manoeuvre de Mueller (Pit ↓) abaisse la PA périphérique. 4: phase de ré-équilibration; l'absence de bradycardie en phase 4 est la seule anomalie par rapport à une situation normale. La chute la plus importante a lieu en phase 3 lors de l’inspirium profond, comme dans une situation normale. Ce malade supportera donc normalement l’IPPV.  
 
  • Lors d’HTAP chronique, les parois artérielles sont épaissies, muscularisées et fibrosées ; elles résistent à la compression par la pression ventilatoire et à la distension alvéolaire par l’hyperinflation, ce qui n’est pas le cas d’artères pulmonaires normales. L’impédance du VD n’augmente par lorsque le volume courant est élevé ; l’hyperventilation est bien tolérée.
  • Même en cas d’HTAP, la réactivité des artérioles à l’acidose et à l’hypocapnie persiste ; la PAP peut encore s’élever en cas d’hypoventilation [6]. L’IPPV contribue à baisser les résistances pulmonaires par hyperventilation (hyperoxie, hypocarbie et alcalose) [3].
  • Dans le BPCO, les pressions de ventilation sont mal transmises par le parenchyme pulmonaire peu compliant; la Pit engendrée est inférieure à la pression ventilatoire, et la postcharge droite est moins augmentée qu'il n'y paraît.
Les patients souffrant d’HTAP chronique bénéficient donc de la ventilation mécanique en IPPV. Ces notions prennent toute leur importance lorsqu’il s’agit de choisir la technique d’anesthésie la plus appropriée. En chirurgie cardiaque, les lésions d’ischémie-reperfusion, le syndrome inflammatoire de la CEC et les modifications ventilatoires conduisent à une baisse de la production endothéliale de NO et à une exacerbation de l’HTAP [2,7,9].
 
Interactions globales
    
Le passage de la respiration spontanée à la ventilation contrôlée est un moment délicat. La résultante hémodynamique dépend de l’élément qui prédomine dans le tableau clinique. 
 
  • Prédominance d’insuffisance systolique du VG : l’IPPV améliore la performance systolique, la pression artérielle est stable.
  • Prédominance d’insuffisance diastolique du VG : les oscillations respiratoires sont accentuées, la pression artérielle est instable.
  • Insuffisance ventriculaire droite primaire : toute augmentation de postcharge peut décompenser le VD et initier une spirale auto-amplificatrice (défaillance inotrope, dilatation, insuffisance tricuspidienne, surcharge de volume, aggravation de la dilatation, etc); la respiration spontanée et la loco-régionale assurent une meilleure stabilité hémodynamique. 
  • Hypertension pulmonaire aiguë : la réponse est variable selon la réserve fonctionnelle du VD.
  • Hypertension pulmonaire chronique avec HVD : l’IPPV est bien tolérée et peut baisser la PAP par hyperventilation et alcalose respiratoire.
  • Etat de la volémie : l’instabilité hémodynamique est potentialisée par l’hypovolémie.
  • Etat du parenchyme pulmonaire : l’IPPV diminue les variations tensionnelles liées aux inspirium forcés des patients souffrant de BPCO ; les poumons pathologiques transmettent mal les variations de pression du ventilateur.
  • Pression abdominale : l’augmentation du retour veineux par la pompe diaphragmatique dépend de la pression abdominale et du degré de remplissage de la VCI ; l’effet est perdu lors de la curarisation.
Si l'on dispose d'un cathéter artériel mis en place avant l'induction, on peut tester le retentissement de l’IPPV sur l'hémodynamique du patient en lui faisant faire une manoeuvre de Valsalva pendant au moins 20 secondes : la réponse de la pression artérielle permet de prévoir le comportement du patient au moment de la ventilation contrôlée. Les malades qui manifestent la plus forte chute de débit cardiaque lors de l'institution de l’IPPV ou de la PEEP sont ceux souffrant d’insuffisance diastolique : ce sont notamment les personnes âgée et les patients présentant une HVG (hypertension artérielle, sténose aortique) ou une ischémie myocardique. La prédictibilité du Valsalva pour la réponse hémodynamique en IPPV n’est pas absolue, car la manoeuvre augmente simultanément la pression abdominale, alors que la curarisation supprime l’effet de pompe du diaphragme et diminue le retour veineux par la VCI. 
 
 
 
Ventilation et insuffisance ventriculaire
La pression générée par une cavité cardiaque est sa pression transmurale (Ptm), ou différence entre la pression intracavitaire (Pic) et la pression intrathoracique (Pit): Ptm = Pic – Pit. La postcharge du VG est à l’extérieur de la cage thoracique et ne change pas au cours de la ventilation.
 
Insuffisance systolique du VG:
    - Inspirium spontané: Pit subatmosphérique; Ptm = Pic – (- Pit) ou Pic = Ptm + (- Pit) ; le VG est “décomprimé” par rapport à sa postcharge
      extrathoracique, sa Ptm augmente
    - En IPPV ± PEEP (Pit positive = Pv, pression ventilatoire moyenne): Ptm = Pic - Pv, ou  Pic = Ptm + (+ Pv); la Pv augmente la Pic, donc aide
      l’éjection du VG
    - L’IPPV est bien supportée, son sevrage est difficile
 
Insuffisance diastolique:
    - La courbe de Starling est très verticale, le VS est très sensible aux variations de précharge
    - L’IPPV occasionne d‘amples variations cycliques du VS et de la PAs et une baisse de la PAM
 
Insuffisance du VD (IVD), 3 situations possibles:
    - Défaillance propre du VD (infarctus, cardiomyopathie, sepsis) avec PAP normale: IPPV mal supportée à cause de l’augmentation de la postcharge
      du VD défaillant
    - IVD sur élévation aiguë de la postcharge (embolie pulmonaire): l’IPPV représente une faible augmentation supplémentaire de la PAP, mais peut
      suffire à décompenser le VD; tolérance variable à l’IPPV
    - HTAP chronique avec HVD: l’IPPV augmente peu la postcharge chroniquement élevée du VD hypertrophié; l’IPPV est bien tolérée et permet de
      baisser les RAP par hyperventilation


© BETTEX D, CHASSOT PG,  Janvier 2008, dernière mise à jour, Novembre 2019
 

Références 
 
  1. AEBISCHER N, MALHOTTA R, CONNORS L, et al. Ventricular interdependence during Valsalva maneuver as seen by two-dimensional echocardiography: New insights about an old method. J Am Soc Echocardiogr 1995; 8:536-42
  2. BADESCH DB, CHAMPION HC, GOMEZ SANCHEZ MA, et al. Diagnosis and assessment of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2009; 54:S55-66
  3. BLAISE G, LANGLEBEN D, HUBERT B. Pulmonary arterial hypertension. Anesthesiology 2003; 99:1415-32
  4. BOISSIER F, KATSAHIAN S, RAZAZI K, et al. Prevalence and prognosis of cor pulmonale during protective ventilation for acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 2013;39:1725-33
  5. BRAUNWALD E, COLUCCI WS. Clinical aspects of heart failure. In: BRAUNWALD E. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia : W. B. Saunders Co, 1997, 445-70
  6. BUNDTS W, VAN PELT N, GILLYNS H, et al. Residual pulmonary vasoreactivity to inhaled nitric oxide in patients with severe obstructive pulmonary hypertension and Eisenmenger syndrome. Heart 2001; 86:553-9
  7. DENAULT AY, HADDAD F, JACOBSOHN E, et al. Perioperative right ventricular dysfunction. Curr Opin Anaesthesiol 2013; 26:71-81
  8. KERBAUL F, RONDELET B, COLLART F, et al. Hypertension artérielle pulmonaire en anesthésie-réanimation. Ann Fr Anesth Réanim 2005; 24:528-40
  9. LAFFEY JG, BOYLAN JF, CHENG DC. The systemic inflammatory response to cardiac surgery. Anesthesiology 2002; 97:215-52 
  10. PINSKY MR, MARGUER J, MARTIN D, et al. Ventriculrar assistance  by cardiac cycle specific increase in intrathoracic pressure. Chest 1987; 91:709-15
  11. STRUMPHER J, JACONSOHN E. Pulmonary hypertension and right ventricular dysfunction: physiology and perioperative management. J Cardiothorac Vasc Anesth 2011; 25: 687-704
  12. VISTISEN ST, ENEVOLDSEN JN, GREISEN J, JUHL-OLSEN P. What the amaesthesiologist needs to know about heart-lung interactions. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2019; 33:165-77
 
12 Anesthésie et insuffisance ventriculaire