Insuffisance ventriculaire droite 

• L’hypertension artérielle pulmonaire précapillaire (HTAP): HTAP primaire idiopathique, cardiopathies congénitales, âge, obésité, SAS, cocaïne, HIV, anorexigènes ;
• L’hypertension pulmonaire postcapillaire (HTP) : pathologies du cœur gauche engendrant une stase pulmonaire (dysfonction du VG, maladie mitrale). 
• Les pathologies pulmonaires et l’hypoxie (embolie pulmonaire, BPCO, SDRA, asthme, PEEP excessive, etc) ; la ventilation mécanique avec PEEP peut générer une Pit moyenne (> 15 cm H₂O) qui voisine la pression systolique droite normale (20-25 mmHg).
• L’augmentation de précharge : surcharge de volume par communication interauriculaire (CIA), insuffisance tricuspidienne ou fistule artério-veineuse, surcharge de retour veineux droit par une assistance ventriculaire gauche.
• La cardiomyopathie du VD : infarctus, ischémie aiguë, dépression contractile du choc septique (endotoxines, cytokines, SIRS), cardiomyopathie arythmogène, cardiopathie congénitale. 

• La défaillance droite est un événement dangereux et difficile à traiter, qui entraîne un pronostic très sombre ; il est capital de rester très vigilant face à ce risque, particulièrement après une CEC, une transplantation ou une assistance ventriculaire gauche, et d’avoir une attitude proactive dans toutes les situations à risque d’IVD [23].
• Lorsqu'il défaille, le VD se dilate; cette dilatation déclenche une insuffisance tricusipienne et repousse le septum interventriculaire vers la gauche, ce qui a une double conséquence: perte de l'aide du VG à l'éjection du VD et gène au remplissage diastolique du VG (voir Figure 12.8A). Ce dernier point est le phénomène principal qui diminue le débit systémique dans la défaillance droite aiguë [14].
• Les organes souffrent doublement en cas d'insuffisance droite : le bas débit baisse la pression d’amont et la stase veineuse systémique augmente la pression d’aval. La pression de perfusion (Partère – Pveine) est très diminuée.
• La ventilation en pression positive doit opposer le minimum d’impédance à l’éjection du VD : pression de plateau minimale, PEEP seulement si indispensable, FiO₂ 0.5-0.8, fréquence basse.
• L’hypercapnie permissive provoque une vasoconstriction pulmonaire alors que l’hyperventilation abaisse les RAP ; l’équilibre est donc à rechercher dans une hypocapnie normobarique avec le volume courant minimal pour maintenir une PaCO₂ ≤ 35 mmHg.
• Le débit du VD est très dépendant du rythme sinusal ; un pace-maker peut être nécessaire pour optimiser le traitement [9] ; une fréquence de 80-90/min raccourcit la diastole et diminue le risque de dilatation ventriculaire. Le risque d'arythmie ventriculaire est proportionnel au degré de dilatation du VD.

• Optimalisation de la précharge ; le VD dysfonctionnel peut nécessiter une PVC jusqu’à 12 mmHg pour assurer son débit systolique ; toutefois, l'augmentation du volume ventriculaire peut accentuer le basculement septal dans le VG et amputer le gain escompté, raison pour laquelle il est préférable de ne pas dépasser 10 mmHg [14]. Un test de remplissage par élévation des jambes permet d’évaluer la situation ; il a l’avantage d’être réversible. En revanche, si la défaillance a déjà entraîné une dilatation ventriculaire et une stase en amont (PVC > 12 mmHg), il faut au contraire diminuer la précharge : dérivés nitrés, diurétiques, position de contre-Trendelenburg, drainage par les canules de CEC. Il faut se souvenir qu’un VD dysfonctionnel tolère aussi mal l’hypo- que l’hypervolémie.
• Baisse de la postcharge (voir Traitement de l’hypertension pulmonaire) : comme le VD est très sensible à la postcharge, la diminution de l'impédance et de la résistance augmente efficacement le volume éjecté ; on utilise à cet effet les substances qui présentent un effet dilatateur pulmonaire majeur. Les agents vasodilatateurs inhalés (NO, prostacycline, milrinone, nitroglycérine), l’hyperoxie (FiO₂ 0.8-1.0), l’hyperventilation normobarique et la correction de l’acidose ont l’avantage de n’avoir aucun effet systémique, alors que les hypotenseurs administrés par voie générale abaissent également la pression artérielle, ce qui accentue la dyskinésie septale et diminue la pression de perfusion coronarienne droite. Les vasodilatateurs sont plus efficaces en aérosols qu'en perfusion pour diminuer les RVP et améliorer la fonction du VD [7]. D’autre part, les substances inhalées sont distribuées préférentiellement aux zones bien ventilées, alors que les vasodilatateurs systémiques inhibent la vasoconstriction pulmonaire hypoxique et entraînent une hypoxémie. A l’exception du sildénafil, les vasodilatateurs pulmonaires sont potentiellement dangereux dans les hypertensions pulmonaires liées à une stase gauche (défaillance du VG, maladie mitrale), car ils augmentent le flux et la congestion en amont de l’OG ; le risque est un OAP. La baisse de la PAP n’est pas obligatoirement un succès thérapeutique, car elle peut être due à une perte fonctionnelle du VD (voir Figure 12.7B).
• Vasodilatateurs pulmonaires : époprostenol en perfusion, iloprost en inhalation ou treprostinil sous-cut/iv, inhibiteur du récepteur de l’endothéline (bosentan per os), inhibiteurs de la phosphodiestérase-5 (sildenafil, vardenafil, tadalafil, per os) ; ces dernières substances sont également efficaces pour minimiser l’effet rebond à l’arrêt du NO^• [1]. L’iloprost en inhalation (10-20 mcg en 20 min) est au moins aussi efficace que le NO^• (20 ppm) pour diminuer la PAP après CEC; son administration est beaucoup plus simple et beaucoup moins chère [23]. La milrinone peut être administrée en nébulisation ou, en cas d'urgence comme en sortant de CEC, directement par voie endotrachéale (bolus de 5 mg dans le tube oro-trachéal) (voir Traitement de l'HTAP) [8]. L’effet de la milrinone par inhalation est théoriquement discutable vu la probable absence de récepteurs IPDE-3 pulmonaires. Le NO et les prostaglandines inhibent l'activité plaquettaire.
• Stimulation de la contractilité : amines sympathicomimétiques à effet β1 (dobutamine, isoprénaline), inhibiteurs de la phosphodiestérase-3 (amrinone, milrinone), sensibilisateur calcique (levosimandan) [12,13]. Le levosimendan est un inodilatateur qui abaisse les RAP ; il est le seul agent qui abaisse également la mortalité [17]. L’efficacité de la milrinone et du levosimendan dans la défaillance droite tient probablement au fait que le VD répond moins bien que le VG aux stimulants béta-1 [17]. La dopamine n'est pas recommandée parce qu’elle augmente les RAP au-delà de 5 mcg/kg/min et parce qu'elle est trop arythmogène [22].
• Optimisation du rythme cardiaque : la fréquence idéale est de 75-90 batt/min, car la bradycardie allonge la diastole et contribue ainsi à la dilatation du ventricule. La perte du rythme sinusal peut entraîner une décompensation.
• Maintien du gradient de pression entre les deux ventricules (rapport PAM/PAPm ≥ 4.0) et de la géométrie du VD pour éviter le basculement septal vers la gauche et épauler la contraction du VD par celle du VG. Une dyskinésie septale entraîne la perte de 30-40% de l’efficacité éjectionnelle droite. Si le VD devient globulaire par un bombement vers la gauche, les myofibrilles longitudinaux, qui sont le moteur principal de l’éjection droite, perdent leur alignement normal et leur contraction devient moins efficace. L’augmentation de la postcharge gauche (vasoconstricteur systémique) tend à rétablir la position normale du septum interventriculaire (arrondi vers la droite) et à améliorer l’assistance par le VG.
• Maintien de la perfusion coronaire droite (normalement systolo-diastolique, avec prédominance en systole): une perfusion de nor-adrénaline et/ou de vasopressine est indiquée afin de maintenir un gradient suffisant entre la pression aortique et la pression systolique du VD; lorsque la différence entre la PAsyst systémique et la PAsyst pulmonaire devient < 40 mmHg, la perfusion coronarienne du VD est compromise [18]. La faible population de récepteurs α pulmonaires et l’absence de récepteurs à la vasopressine dans les poumons font que la pression systémique s’élève alors que la pression pulmonaire se modifie peu [3,15]. Une contre-pulsion intra-aortique peut être utile pour maintenir la pression de perfusion coronarienne.
• En salle d'opération, non fermeture du péricarde et du sternum, ou réouverture en postopératoire. Lorsque la Ptd du VD est ≥ 15 mmHg, la paroi ventriculaire est en butée contre le péricarde ; l’ouverture de celui-ci augmente la compliance du VD et relâche la compression opérée sur le VG par le basculement diastolique du septum interventriculaire ; cette technique permet de tolérer la dilatation due à la dysfonction droite sans conprimer le cœur gauche.
• Assistance ventriculaire: l’indication est une défaillance droite potentiellement réversible due à une insuffisance respiratoire ou à une hypertension pulmonaire réfractaire au traitement médical maximal [2]. Environ 40-75% des cas d'insuffisance droite aiguë récupèrent suffisamment de fonction pour supporter le sevrage de l'assistance [4]. Les techniques préférentielles pour le VD sont [14]:
  • ECMO en urgence ou en cas d'échanges gazeux insuffisants (voir ECMO);
  • Support de courte durée: Impella RP™ ou TandemHeart pVAD™ (dispositifs adaptés des assistances gauches) (voir Figure 12.20), Protek Duo™ (double canule coaxiale introduite par voie jugulaire interne droite dans l'OD et l'AP, avec une pompe centrifuge extracorporelle).
  • Support de durée intermédiaire: CentriMag™.
  • Support de longue durée: le plus utilisé est le HeartWare HVAD™ (dispositif centrifuge à flux continu miniaturisé), bien qu'il soit conçu pour le VG; la canule d'entrée est insérée dans la paroi antérieure ou inférieure du VD et la canule de sortie dans l'AP (voir Figure 12.25A). Alternative: cœur artificiel implanté total.
• Chirurgie tricuspidienne: la présence d'une insuffisance tricuspidienne (IT) modérée-à-sévère ou sévère est une indication à une plastie accompagnée de la mise en place d'un anneau prosthétique (de préférence à un remplacement valvulaire) dans le même temps opératoire que l'assistance, car l'IT est un facteur de décompensation du VD et de stase systémique [6].
• Transplantation cardiaque si les conditions sont remplies.  

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