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Insuffisance diastolique

Il n’y a fondamentalement aucun traitement efficace de l’insuffisance diastolique [11,16]. La prise en charge consiste à corriger les comorbidités (HTA, diabète, ischémie myocardique, etc), à optimaliser la précharge en évitant autant l’hypo- que l’hypervolémie, à maintenir une diastole assez longue pour assurer le remplissage du VG, et à conserver un rythme sinusal [9]. En cas d’insuffisance congestive, l'objectif thérapeutique est de réduire la surcharge pulmonaire (diurétiques, dérivés nitrés). L’amélioration momentanée de la fonction systolique avec la dobutamine, la milrinone ou le levosimendan permet de gagner quelque peu sur la relaxation active du VG. Toutefois, la conception de la dysfonction diastolique comme maladie inflammatoire systémique caractérisée par un défaut de NO endothélial coronarien (voir Rappel physiopathologique, Insuffisance diastolique) permet d'ouvrir quelques pistes nouvelles [14]. Le traitement classique, dont la performance est modeste, consiste en une série de mesures [2,6,10,12,13,14,15,18,20].
 
  • Traitement de la pathologie de base et des comorbidités: revascularisation coronarienne, stabilisation de l’hypertension artérielle et du diabète, traitement de l’obésité, du syndrome d'apnée du sommeil, de la FA, de l’hypertension pulmonaire ou de la maladie métabolique (amyloïdose: tafamidis).
  • Diminution du volume diastolique en cas de congestion: diurétiques (spironolactone).
  • Amélioration de la compliance par frein au remodelage: inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), antagonistes du récepteur de l’angiotensine II (ARA), éventuellement anti-aldostérone.
  • Limitation de la tachycardie : β-bloqueurs, anticalciques, ivabradine.
  • Accélération de la relaxation (?): dobutamine, milrinone, levosimendan (court terme).
Quelques substances ont une activité en relation avec le processus de base de la maladie, mais leur portée clinique est limitée [4,5,11,12,13,14,15,17,18]. 
 
  • Inhibiteurs de l'enzyme de conversion: ils freinent le développement de l'hypertrophie ventriculaire, de la fibrose et du remodelage myocardique à long terme ; ils ralentissent le développement de l’insuffisance diastolique. Ces substances présentent un certain bénéfice dans le cadre du remodelage et des indices fonctionnels, mais ne semblent pas influencer le pronostic clinique [12,19].
  • Antagonistes du récepteur de l'aldostérone: ils améliorent les indices de fonction diastolique et freinent le remodelage ventriculaire (surveiller étroitement la kaliémie et la fonction rénale).
    Association sacubitril-valsartan (Entresto®): pas d'avantage sur le devenir clinique par rapport au sartan seul, mais amélioration de l'insuffisance ventriculaire congestive.
  • β-bloqueurs : ils restreignent la tachycardie (raccourcissement de la diastole) et améliorent le trafic du Ca2+ intracellulaire (effet lusitrope) ; comme dans l’insuffisance systolique, ils sont utiles de manière chronique à faibles doses et règlent la fréquence cardiaque.
  • Statines: elles restaurent la disponibilité du NO et semblent être la seule thérapeutique à diminuer la mortalité de l'insuffisance diastolique [1].
  • Diurétiques: ils améliorent la symptomatologie en cas de surcharge de volume.
  • Dérivés nitrés: ils ne sont pas recommandés de routine, car ils sont sans effets sauf en cas d'ischémie myocardique symptomatique.
  • Anticalciques : les bloqueurs des canaux calciques lents accélèrent la relaxation active et améliorent le remplissage et la distensibilité ventriculaires ; ils réduisent la fréquence cardiaque ; ils semblent le plus efficaces dans la cardiomyopathie restrictive.
  • Revascularisation coronarienne: elle améliore les phases active et passive du remplissage ventriculaire et en diminue les asynchronies chez les patients qui souffrent d'ischémie myocardique.
  • Traitement de la fibrillation auriculaire: la restauration du rythme sinusal améliore le remplissage diastolique.
  • Levosimendan: il améliore les indices de la relaxation protodiastolique [7].
  • Catécholamines β1 : elles activent la recapture du Ca2+ libre cytoplasmique par le RS et ont un effet lusitrope positif momentané.
  • Inhibiteurs de la phosphodiestérase (IPDE-3): ils favorisent la séquestration du Ca2+ libre par le RS et améliorent la relaxation protodiastolique, mais sans efficacité à long terme.
  • Nouvelles pistes à l’état de recherche clinique [12,14]:
    • Ranolazine (inhibition des canaux Na+/Ca2+);
    • Sérélaxine (vasodilatateur);
    • IPDE-5 (sildenafil);
    • Inhibiteur de la néprilysine (bloqueur de la dégradation des peptides natriurétiques): sacubitril, en association avec le valsartan (Entresto®);
    • Activateurs de la protéine-kinase G (PKG) (freinateurs de la fibrose et des altérations de la connectine) : riociguat (Adempas®);
    • Bloqueur de l'interleukine-1: anakinra;
    • Régulateurs de la matrice du collagène: spironolactone, torasemide.
Même si les marqueurs de la performance diastolique sont améliorés et même si la symptomatologie clinique est diminuée, aucun traitement ne modifie tant soit peu la mortalité et rares sont ceux qui améliorent la qualité de vie des patients [3]. Force est de reconnaître qu’on ne dispose pour l’instant d’aucun traitement digne de ce nom pour l’insuffisance diastolique [5,8,11,16]. 
 
 
 
Traitement de l’insuffisance diastolique
Il n’y a pas de traitement efficace de l’insuffisance diastolique. Seules possibilités:
    - Traitement des comorbidités: revascularisation en cas d’ischémie, stabilisation du diabète et de l'hypertension, etc
    - IEC, ARA: frein au remodelage ventriculaire, limitation de la fibrose et de l’HVG
    - β-bloqueurs: limitation de la tachycardie
    - Nitrés, diruétiques: diminution du Vtd
    - Statines
    - Anticalciques
    - Catécholamines β, levosimendan, IPDE-3 (situations aiguës)


© BETTEX D, CHASSOT PG,  Janvier 2008, dernière mise à jour, Novembre 2019
 

Références 
 
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  2. AURIGEMMA GP, GAASH WH. Clinical practice: diastolic heart failure. N Engl J Med 2004; 351:1097-105
  3. BUTLER J, FONAROW GC, ZILE MR, et al. Developing therapies for heart failure with preserved ejection fraction. JACC Heart Fail 2014; 2:97-112
  4. CLELAND JGF, VAN VELDHUISEN DJ, PONIKOWSKI P. The year in cardiology 2018: heart failure. Eur Heart J 2019; 40:651-62
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  6. GEKIERE JP, VALAT P, GOSSE P, KABBANI Y, JANVIER G. Fonction diastolique ventriculaire gauche: physiologie, physiopathologie, évaluation, moyens thérapeutiques, incidence en anesthésie. Ann Fr Anesth Réanim 1998; 17:319-39
  7. MALIK V, SUBRAMANIAN A, HOTE M, et al. Effect of levosimendan on diastolic function in patients undergoing coronary artery bypass grafting: a comparative study. J Cardiovasc Pharmacol 2015; 66:141-7
  8. McMURRAY JJV, ADAMOPOULOS S, ANKER SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. Eur Heart J 2012; 14:803-69
  9. NICOARA A, SWAMINATHAN M. Diastolic dysfunction, diagnostic and perioperative management in cardiac surgery. Curr Opin Anaesthesiol 2015; 28:60-6
  10. NICOARA A, JONES-HAYWOOD M. Diastolic heart failure: diagnosis and therapy. Curr Opin Anaesthesiol 2016; 29:61-7
  11. PONIKOWSKI P, VOORS AA, ANKER SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chornic heart failure. Eur Heart J 2016; 37:2129-2200 41
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  19. YUSUF S, PFEFFER MA, SWEDBERG K, et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet 2003; 362:777-81
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12 Anesthésie et insuffisance ventriculaire