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Insuffisance diastolique 

L’insuffisance ventriculaire diastolique se définit comme une résistance accrue au remplissage liée à un défaut de relaxation et de distensibilité du ventricule (Backward failure). Elle se traduit pas une stase en amont : la pression augmente dans l’OG et dans les veines pulmonaires, la stase liquidienne interstitielle freine les échanges gazeux et la dyspnée apparaît, d’abord à l’effort, puis au repos. La fonction systolique est conservée (FE ≥ 0.5) [32]. A droite, l’élévation de la pression dans l’OD entraîne des oedèmes périphériques et une hépatomégalie. Actuellement, on recommande de parler d’insuffisance ventriculaire à fonction systolique préservée (HFpEF : Heart failure with preserved ejection fraction) plutôt que d’insuffisance diastolique, parce que d’autres phénomènes que l’insuffisance diastolique provoquent la même pathologie, comme la péricardite et l’insuffisance mitrale ou aortique sévère [22]. L'insuffisance diastolique est intimement associée au vieillissement, à l'hypertension artérielle, à l'ischémie myocardique, à l'obésité, au diabète type II et à l'insuffisance rénale; elle est plus fréquente chez les femmes, et s'accompagne en général d'une faiblesse musculaire généralisée [26]. Selon leur gravité, ces différentes comorbidités influencent directement les manifestations cliniques, l'évolution naturelle et le pronostic de l'insuffisance diastolique [31].
 
L'insuffisance diastolique à fonction systolique conservée représente 40-50% des cas d'insuffisance cardiaque congestive [6,30]. Elle est en constante augmentation. La prévalence de cette dysfonction diastolique est de 20% dans la population générale adulte [31]; elle s’élève à 50% chez les malades de plus de 70 ans, et jusqu’à 70% chez les patients cardio-chirurgicaux âgés [12,32]. Dans l’hypertrophie concentrique du VG sur hypertension artérielle ou sténose aortique, par exemple, l’insuffisance diastolique se développe très tôt dans l’évolution de la maladie, alors que l’insuffisance systolique est plus tardive et correspond à la phase dilatative de l’affection. Toutefois, les connaissances actuelles ne permettent pas de trancher entre l’hypothèse d’une évolution continue de la même pathologie ou celle de deux pathologies séparées. Actuellement, la vision étiologique de la maladie penche en faveur d'une affection inflammatoire systémique caractérisée par un défaut de NO endothélial et des altérations structurelles du myocarde avec fibrose extensive et modifications du collagène (voir Rappel physiopathologique, Insuffisance diastolique). La dysfonction diastolique est habituellement classée en trois degrés de gravité en fonction des données échocardiographiques [31].
 
  • Degré I: défaut de relaxation bénin, typique de l'âge ou de l'hypertrophie ventriculaire;
  • Degré II: augmentation modérée des pressions de remplissage et dilatation de l'OG;
  • Degré III: maladie restrictive sévère (défaut de compliance et de distensibilité), avec intolérance à l'effort, POG très élevée et pré-OAP (6-10% des cas).
L'évolution du degré I jusqu'au degré III ne concerne probablement que 10% des malades [31]. Par rapport à celle de l’insuffisance systolique, qui est de 10-15%, la mortalité annuelle de l’insuffisance diastolique floride est inférieure d’un tiers : 5-10% (OR 0.68). Par rapport à la population générale, sa présence augmente de 2.5 fois le risque de décès [3,6,10]. Par contre, sa mortalité ne varie pas depuis 15 ans, alors que celle de l'insuffisance systolique diminue avec les nouvelles thérapeutiques [17]. Près du tiers des malades décède de mort subite [29]. La maladie diastolique augmente les difficultés hémodynamiques au sortir de CEC [5,9]. En chirurgie cardiaque et non-cardiaque, elle double le risque d'accident cardiovasculaire ou d'infarctus et triple la mortalité postopératoire [11,12,13]. Une analyse plus détaillée montre que la mortalité est fonction du degré de la dysfonction diastolique: OR 1.85 au stade I, 4.50 au stade II et 21.22 au stade III [13]. L'impact de son effet est directement proportionnel à la sévérité de la dysfonction: le risque est 20 fois plus important pour la maladie restrictive (degré III) [13].
 
Il est difficile de diagnostiquer cliniquement une insuffisance diastolique, parce qu'elle est une entité mal définie qui recouvre un large éventail de situations différentes, allant de la simple altération asymptomatique du flux mitral jusqu'à la stase pulmonaire congestive. Il s’agit avant tout d’un diagnostic de présomption, tant qu’on ne l’a pas objectivé par une investigation cardiologique [32]. Comme cette notion est importante pour la prise en charge hémodynamique périopératoire des patients chirurgicaux, il faut garder à l’esprit les situations dans lesquelles la dysfonction diastolique est très probable [19].
 
  • Augmentation de la masse myocardique et du réseau collagéno-fibreux : hypertrophie concentrique du VG (hypertension artérielle, sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophique).
  • Perte de myocytes et augmentation des fibrocytes: nouveau-né, vieillard, ischémie aiguë, infarctus étendu, cardiomyopathie restrictive.
  • Infiltrations myocardiques : collagénoses, amyloïdose,  œdème post-CEC.
  • Augmentation de la tension de paroi ventriculaire : insuffisance cardiaque systolique avec dilatation ventriculaire.
  • Hypertrophie ventriculaire droite (BPCO, hypertension pulmonaire).
  • Diabète: sa prévalence est de 45% dans l'insuffisance diastolique; sa présence double la mortalité [17].
  • Syndrome inflammatoire-métabolique : sénescence, obésité, syndrome métabolique, insuffisance rénale.
  • Comorbidités : apnée du sommeil, anémie, cachexie.
  • Pathologie péricardique.
Les critères diagnostiques reconnus de l’insuffisance congestive à fonction systolique préservée sont en général les suivants (voir Chapitre 25, Indices des différentes phases) [7,16,22,24,27].
 
  • Symptômes d’insuffisance cardiaque congestive (stase, dyspnée);
  • Congestion pulmonaire (auscultation, radiographie du thorax);
  • Fraction d'éjection du VG > 0.5;
  • Dilatation de l’OG (surface > 15 cm2/m, volume > 32 mL/m2); POG > 16 mmHg;
  • Rapport E/A du flux mitral < 1.0 (défaut de relaxation, degré I) ou > 2.0 (syndrome restrictif, degré III) (voir Figure 12.6A);
  • Rapport E/e’ > 15 (rapport entre la vélocité maximale du flux mitral protodiastolique E et celle du mouvement de l’anneau mitral e’ à l’échocardiographie), e' < 8.5 cm/s (Figure 12.11A) [1,20]; alternative : PAPO > 15 mmHg;
  • NT-proBPN ≥ 220 pg/ml, BNP ≥ 200 pg/ml [8];
  • Absence de valvulopathie; hypertrophie ventriculaire de type concentrique avec volume ventriculaire normal ou abaissé; une dilatation du VG signale le stade présymptomatique d'une insuffisance systolique.
  • Les critères avec la meilleure capacité prédictive pour l'évolution clinique sont les dimensions de l'OG, la valeur de e', le rapport E/A et l'élévation des biomarqueurs [7].
  • Par rapport à l'insuffisance systolique: prédominance féminine, présence de comorbidités (hypertension artérielle, obésité, diabète, apnée du sommeil), absence de traitement efficace.
  • La fonction diastolique est trop complexe pour qu'un critère isolé ait une valeur diagnostique; la dysfonction est probable seulement lorsque sont réunis plusieurs indices représentatifs de la relaxation, de la compliance et de la POG [18].

Figure 12.11A: 1: Silhouette des cavités cardiaque lors d’insuffisance diastolique. L’OG est dilatée, le VG est en général hypertrophié. 2: Rapport E/E’ entre la vélocité maximale (Vmax) du flux mitral protodiastolique E (Doppler spectral) et celle du mouvement de l’anneau mitral E’ en protodiastole (Doppler tissulaire, DT) à l’ETO. La Vmax du flux mitral augmente lorsque la POG s’élève, puisque cette dernière est la pression d’amont de ce flux. En cas de dysfonction diastolique, la vélocité de l’anneau mitral diminue, car elle traduit le défaut de relaxation longitudinale du VG. Le rapport E/E’ sera donc élevé. Lorsque ce rapport est bas (< 8), la relaxation et le remplissage sont normaux, et la PAPO est basse. S’il est > 15, la PAPO est > 18 mmHg (r = 0.82) [1,22]. L’âge et l’hypovolémie peuvent augmenter ce rapport de manière disproportionnée à la POG.
 
Dans une certaine proportion des cas, la fonction diastolique est normale au repos et la dysfonction n'apparaît qu'à l'effort: pendant l'exercice, la vélocité e' de l'anneau mitral s'abaisse à < 7 cm/s et le rapport E/e' dépasse 15, traduisant une augmentation significative de la POG; la PAP augmente par effet postcapillaire [27]. La courbe de compliance est redressée, la boucle pression-volume est déplacée vers le haut et vers la droite, et le volume systolique diminue (Figure 12.11B) [14,23]. Le débit cardiaque et la VO2 maximale sont bloqués, l'extraction d'O2 ne s'élève pas. Cette image représente la décompensation d'une dysfonction diastolique telle qu'elle peut se produire en cours d'anesthésie lors d'un stress chirurgical intense ou d'une variation brusque de la postcharge (poussée hypertensive); elle est accompagnée de stase pulmonaire et d'OAP, mais avec une fonction systolique préservée. Le traitement de l'OAP (diurétique, vasodilatateur) peut s'accompagner d'une chute de pression considérable à cause de la perte de compliance ventriculo-vasculaire caractéristique de l'insuffisance diastolique [15].
 

Figure 12.11B: Représentation de la boucle pression-volume lors de dysfonction diastolique diagnostiquée à l'effort. En jaune: boucle P/V normale au repos. En rouge: modification de la boucle PV à l'effort; la courbe de compliance ventriculaire (en vert) est déplacée vers le haut (C', en violet), le point télédiastolique (Ptd) est déplacé vers le haut et vers la droite (pression et volume plus élevés); le point télésystolique (Pts) est toujours sur la même pente Emax (fonction systolique identique), mais déplacé vers des pressions beaucoup plus hautes (rigidité ventriculo-artérielle); le volume systolique (VS') est diminué (boucle plus étroite) [14].
 
La constellation d'une dyspnée, d'une stase pulmonaire, d'une élévation modérée des peptides natriurétiques et d'une réponse au traitement diurétique suffit à établir le diagnostic, car jusqu'à un tiers des patients n'ont pas d'évidence d'hypertrophie ventriculaire, de dilatation de l'OG ou d'anomalies échocardiographiques de la fonction diastolique [28]. Des biomarqueurs du remodelage ventriculaire comme le Gal-3 (> 30 ng/mL) et le sST2 (> 30 ng/mL) possèdent une bonne valeur prédictive pour la défaillance diastolique (HR 3.1-8.0) [7,8]. De plus, certaines mesures échocardiographiques d'une élévation de la pression de remplissage gauche comme le rapport E/e' n'ont pas toujours une relation fiable avec la mesure invasive de cette pression [25]. 
 
La baisse de compliance modifie la relation qui lie la pression et le volume. La courbe de compliance étant redressée et déplacée vers le haut et vers la droite, au même volume correspond une pression plus élevée (voir Figure 12.6B) ; un patient peut devenir sévèrement hypovolémique avec une PVC et une PAPO normales. A l’inverse, une faible surcharge de volume augmente substantiellement la POG et peut conduire à la stase et au pré-œdème pulmonaire.
 
Peu perceptible cliniquement sauf à l’effort, l’insuffisance diastolique est très sensible aux modifications des conditions de remplissage cardiaque et des régimes de pression endothoracique parce que la courbe de Frank-Starling est très redressée : de faibles variations de remplissage dues aux modifications de la pression endothoracique se traduisent par de grandes variations de volume systolique (voir Figure 12.3). D’autre part, les difficultés du remplissage ventriculaire font qu’un raccourcissement de la diastole ne permet pas un remplissage adéquat, vu la lenteur de ce dernier ; la tachycardie entraîne très rapidement une baisse du débit cardiaque. La bradycardie n’est pas mieux supportée, car le volume télédiastolique n’augmente pas malgré la longueur de la diastole à cause de la non-distensibilité du ventricule ; le débit cardiaque baisse. Vu son manque de distensibilité, le ventricule dépend largement de la contraction auriculaire pour atteindre son Vtd optimal. 
 
L’insuffisance diastolique entraîne les conséquences suivantes :
 
  • POD et POG élevées en normovolémie.
  • Débit systolique très dépendant de la précharge : intolérance à l’hypovolémie, à l’hypervolémie et aux variations de pression intrathoracique ; instabilité tensionnelle très marquée lors des variations de remplissage (IPPV).
  • Intolérance à la tachycardie et à la bradycardie.
  • Intolérance à la perte du rythme sinusal.
Sur une courbe de PAPO, la non-distensibilité télédiastolique se manifeste par une onde "a" proéminente (voir Figure 6.23) ; l’importance de l’onde "v" est fonction de la compliance de l’oreillette gauche [20]. La distension de l’OG caractéristique de l’insuffisance diastolique (> 32 mL/m2) est le marqueur d’une élévation chronique de la POG ; elles est directement associée à la fibrillation auriculaire, en cardiologie comme après chirurgie cardiaque (OR 4.1) [2,4].
 
 
 
Insuffisance diastolique
Environ 40-50% des insuffisances cardiaques congestives caractérisées par une stase et une dyspnée sont des insuffisances diastoliques à fonction systolique conservée (FE > 0.5).
L'insuffisance diastolique est fréquente en cas de: HVG concentrique, âge avancé, ischémie, dilatation VG/VD, diabète, obésité, insuffisance rénale. Elle est pathognomonique de: nouveau-né, vieillesse, infiltrations, fibrose, cardiomyopathie restrictive, restriction péricardique, oedème après CEC.
 
La dysfunction diastolique est habituellement classée en trois degrés de gravité:
    - Degré I: défaut de relaxation bénin, typique de l'âge ou de l'hypertrophie ventriculaire
    - Degré II: augmentation modérée des pressions de remplissage et dilatation de l'OG
    - Degré III: maladie restrictive sévère (défaut de compliance et de distensibilité), avec intolérance à l'effort, POG très élevée et
       pré-OAP (6-10% des cas)
 
Impact hémodynamique en clinique:
    - Pression de remplissage élevée (PVC ↑, PAPO ↑)
    - Dépendance accentuée de la précharge, intolérance à l'hypovolémie et à l’hypervolémie
    - Intolérance à la bradycardie et à la tachycardie
    - Dépendance du rythme sinusal
 
Même paucisymptomatique, l'insuffisance diastolique double le risque cardiovasculaire et triple la mortalité opératoire.


© BETTEX D, CHASSOT PG,  Janvier 2008, dernière mise à jour, Novembre 2019
 

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12 Anesthésie et insuffisance ventriculaire