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La thrombendartérectomie pulmonaire (TEAP)

L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) chronique secondaire à la maladie thrombo-embolique a un pronostic catastrophique, qui est fonction du degré d'HTAP: sans traitement, la mortalité à 5 ans est de 70% lorsque la PAP moy est de 40 mmHg, et de 90% lorsque la PAPm est de 50 mmHg [17]. Après une période silencieuse, l'affection se développe chez environ 4% des patients ayant présenté des épisodes d'embolie pulmonaire [17]. Les thrombi ne se résolvent pas, mais s'organisent en obstructions fibreuses, épaississements intimaux excentriques et membranes obstructrices des branches majeures (Figure 12.39).  
 

Figure 12.39 : Evolution des lésions vasculaires périphériques après embolie pulmonaire. L’HTAP chronique post-embolique provient d'un remodelage du matériel thrombotique et d’une vasoconstriction artériolaire persistente, qui évoluent vers une hypertrophie de la média et une prolifération intimale, la formation de microthrombi, et finalement des lésions plexiformes.
 
L’HTAP thrombo-embolique se définit par une PAPm > 25 mmHg, des RAP > 600 dynes/s/cm-5 et une PAPO < 15 mmHg, en présence de thrombi organisés dans les artères pulmonaires élastiques malgré au moins 3 mois d’anticoagulation efficace [10,19]. Le scan radioisotopique ventilé-perfusé révèle des défauts bilatéraux dans la perfusion mais une ventilation homogène (sensibilité > 96%); il existe un léger syndrome restrictif [8]. L'échocardiographie évalue le degré de dilatation des cavités droites, la dysfonction du VD et l'importance de l'insuffisance tricuspidienne (IT) (HTAP aigu!e). Le cathétérisme droit est nécessaire pour mesurer précisément la PAP et les RAP. L'angiographie pulmonaire conventionnelle, l'angio-CT ou l'angio-IRM mettent en évidence des irrégularités, des obstructions, des modifications brusques de calibre, des bandes transversales et des dilatations présténotiques [9]. 


Vidéo: Vue 4-cavités d'un cas d'hypertension pulmonaire chronique sur embolies pulmonaires récédivantes, en préopératoire d'une TEAP; les cavités droites sont très dilatées, le VD est hypocontractile bien qu'hypertrophié, les septa interauriculaire et interventriculaire bombent dans les cavités gauches qui sont comprimées et restrictives.
 
La thérapeutique est limitée. Le traitement médical (anticoagulation, prostacyclines, bosentan, macitentan, sildenafil, riociguat, O2) est non curatif, et son bénéfice en terme de survie n'a jamais été prouvé, bien que les résistances pulmonaires puissent baisser [6,13]. La chirurgie, sous forme de transplantation pulmonaire ou de thrombendarterectomie (TEAP) en CEC, est plus efficace puisque la survie moyenne est de 75-90% à 6 ans [2,5,21]. La TEAP est indiquée chez les patients dont la PAPmoy est ≥ 40 mmHg et dont les obstructions sont sur les grosses branches de l'AP. Des lésions distales (type IV) ou des RAP > 1'200 dynes•sec•cm-5 sont de mauvais pronostic, car ces patients ne bénéficient pas de l’intervention. Un syndrome obstructif ou restrictif important est une contre-indication. Par contre, la défaillance droite et la sévérité de l'IT ne sont pas des freins à l'intervention, car la récupération est importante aussi bien sur la fonction que sur la dilatation et l'IT diminue considérablement [6,9]. Aucun patient ne doit être considéré comme inopérable avant d’avoir été confirmé comme tel par au moins deux chirurgiens expérimentés [10]. Le type d’obstruction, selon la classification de Jamieson basée sur les pièces opératoires, est déterminant pour le pronostic [5,6,22]. 
 
  • Type I : thrombus dans les gros vaisseaux (12% des cas);
  • Type II : épaississement de l’intima et réseau fibrotique dans les artères lobaires, pas de thrombus dans les gros vaisseaux (38% des cas);
  • Type III : lésions distales dans les branches segmentaires et subsegmentaires (39% des cas);
  • Type IV : microvasculopathie périphérique, absence de matériel thrombo-embolique (8% des cas). 
Les résultats de la chirurgie sont meilleurs dans les deux premières catégories (survie à 1 an 98%) que dans la troisième (survie à 1 an ≤ 86%); la dernière représente des malades inopérables [5,21,22]. Les malades refusés pour la chirurgie peuvent être aidés par une angioplastie pulmonaire percutanée au ballon permettant d'extraire une partie de l'obstruction. La procédure doit être répétée en 4-6 séances espacées d'une semaine [13]. La mortalité de la procédure oscille de 0% à 10%; les principales complications sont l'œdème de reperfusion (10-20% des cas) et la rupture d'une artère pulmonaire (0-7% des cas) [4].
 
Intervention et anesthésie
 
Pour l'anesthésiste, l'intervention est dominée par trois éléments [16].
 
  • Arrêt circulatoire total en hypothermie;
  • Risque de défaillance droite;
  • Risque d'hyperperfusion pulmonaire post-CEC (SDRA massif, hémorragie intrapulmonaire).

L'équipement standard comprend deux lignes artérielles (fémorale + radiale), un cathéter central multi-lumière, un cathéter artériel pulmonaire et l'ETO [16]. Après sternotomie médiane, la TEAP consiste à ouvrir successivement les deux artères pulmonaires en CEC pendant deux phases d'arrêt circulatoire complet en hypothermie profonde (20°C) pendant 20-30 minutes et à réséquer les obstructions fibreuses en disséquant au sein de la média. L'arrêt est nécessaire pour obtenir un champ opératoire exsangue à cause des artères bronchiques qui débitent en permanence dans le lit pulmonaire tant que la CEC fonctionne; un drainage est mis en place dans l'AP et dans l'OG (via la veine pulmnaire supérieure droite). Pendant ce temps, une protection cérébrale pharmacologique (Solu-médrol® 1 gm, mannitol 0.5 g/kg, glace pilée autour de la tête) et une oxymétrie cérébrale (ScO2 par NIRS) sont indiquées (voir Chapitre 24 Protection cérébrale) [16,18]. La CEC est rétablie entre les périodes de TEAP pour assurer la reperfusion cérébrale (contrôle par la ScO2). L'administration de cristalloïde est réduite au minimum pour limiter le risque d'oedème de reperfusion. Le contrôle de l'équilibre acido-basique est de type pH-stat pendant le refoidissement et de type alpha-stat pendant le réchauffement; ce dernier prend 60-90 minutes [16]. L'insuffisance tricuspidienne (IT) n'est pas annuloplastiée, car elle diminue dès que la PAP baisse; par contre, le foramen ovale est fermé s'il est perméable. Le succès de l’opération repose sur cinq principes de base [10].
 
  • La thrombendarterectmie doit être bilatérale;
  • L’identification du plan de dissection entre l'intima et la média est cruciale;
  • L’arrêt circulatoire doit permettre une visualisation parfaite;
  • L’endartérectomie doit être aussi complète que possible;
  • L’anticoagulation à vie est maintenue à un INR 2-3.
Comme l’interruption des prostacyclines provoque un effet rebond sur la PAP, il est recommandé de maintenir le traitement jusqu’à l’opération et de le prolonger jusqu’à la CEC par une perfusion ; les IPDE-5 et les anti-endothélines sont administrés à la prémédication. Les agents anti-vitamine K sont stoppés 5 jours avant l'opération et substitués par une HBPM [18]. La dilatation du VD et de l’OD, une PVC > 14 mmHg, une insuffisance tricuspidienne majeure et des RAP > 1'000 dynes•s•cm-5 sont des signes avant-coureurs d’une possible défaillance droite. Cependant, les inotropes à titre prophylactique sont vivement déconseillés par crainte d’un syndrome d’hyperperfusion; un bas débit compensé est préférable à un VD hyperdynamique pour le postopératoire immédiat. 
 
L'induction a lieu après contrôle de la tolérance à la pression positive par une manoeuve de Valsalva une fois le cathéter artériel en place. La technique est standard: etomidate, fentanyl/sufentanil, midazolam en appoint. L'intubation avec un tube 2-lumières permet d’isoler les poumons en cas d'hémorragie bronchique peropératoire, mais l’aspiration et la bronchoscopie y sont plus difficiles ; d’autre part, l’exclusion pulmonaire est rarement nécessaire. Beaucoup de centres préfèrent donc un tube monolumière facilitant la bronchoscopie [16]. La ventilation vise une hyperventilation hypobarique: FiO2 0.6, volume courant 6-8 mL/kg, PEEP 5 cm H2O, Pit moy basse, PaCO2 30-32 mmHg, pH > 7.45. Le cathéter de Swan-Ganz est introduit jusque dans le tronc de l'AP pour procéder à des mesures de pression, puis retiré en OD avant la CEC ; il n'est en aucun cas poussé en position bloquée. Il est replacé au moment de la mise en charge. L'ETO est nécessaire pour diagnostiquer un FOP, mesurer l'IT, et estimer la fonction de chaque ventricule ainsi que la volémie [7]. Le cas échéant, le FOP ou la CIA sont fermés pendant le réchauffement de la CEC [16]. La catécholamine la plus utile est la noradrénaline. Si elle est indiquée à cause d’une dysfonction ventriculaire majeure, l’association adrénaline-milrinone doit être administrée à la dose la plus faible possible pour éviter un syndrome d’hyperperfusion. La vasodilatation pulmonaire n’est pas souhaitée pour les mêmes raisons, sauf en cas d’échec de l’intervention. Pour assurer un transport d'O2 satisfaisant, le taux d'Hb est maintenu à ≥ 100 g/L.

Après la CEC, on peut rencontrer plusieurs problèmes [3,16,20].
 
  • Hémorragie bronchique: bien que peu fréquente (0.5-2% des cas), elle peut être cataclysmique, et impose l'isolement du poumon concerné par un tube endotrachéal à double lumière. Le tamponnement peut se faire par l'introduction d'un bloqueur bronchique et une ventilation monopulmonaire controlatérale, par l'embolisation sélective de l'artère concernée après repérage bronchoscopique, ou par une lobectomie pulmonaire [14]. Une PEEP importante peut aider, de même que l'administration intrabronchique de vasoconstricteurs (vasopressine 20 U dans 10 ml NaCl 0.9%). L'oxygénation extracorporelle (ECMO veino-artérielle) peut permettre la sortie de CEC en détournant le sang des poumons pendant 24-48 heures. 
  • Oedème de reperfusion: il est causé par une pression intravasculaire élevée dans des zones jusque-là hypoperfusées et survient dans 10-30% des cas; il demande une ventilation protectrice sous PEEP (10-15 cm H2O), furosemide, restriction liquidienne, et/ou ECMO veino-veineuse dont la durée moyenne est de 5 jours [8,11]. Il est plus fréquent dans les séries où l'on utilise généreusement les catécholamines et les vasodilatateurs, car ces substances augmentent le débit dans l'AP et favorisent l'œdème; une ventilation à haut volume et haute pression est également un facteur aggravant [15].
  • Libération importante d'interleukines (IL-6): elle est responsable d'une vasoplégie massive en per- et postopératoire, qui peut réclamer de hautes doses de noradrénaline et l'adjonction de vasopressine (1-5 U/h) [3].
  • Insuffisance ventriculaire droite: perfusion de dobutamine et de milrinone (Corotrop® 0.5 mcg/kg/min) + adrénaline, levosimendan, ajustement de la précharge selon la PVC et la performance du VD à l'ETO.
  • Perturbations de la coagulation : elles sont rares, les patients étant plutôt hypercoagulables ; le souci principal est d’éviter les thromboses.
  • Persistence de l'HTAP (1 cas sur 5): perfusion d'epoprostenol (Flolan® 2-5 ng/kg/min), spray d'iloprost (Ilomedin® 25 mcg 6-12 fois/24 heures), NO• (20-40 ppm). Une réduction de la PAP de moins de 50% par rapport à la valeur préopératoire est de mauvais pronostic [3].
  • Séquelles neurologiques des périodes d'arrêt circulatoire (2-15% des cas selon la durée de l’arrêt), diminuées en cas de perfusion cérébrale selective pendant la CEC.
Lorsqu'elle est réussie, l'intervention baisse immédiatement la PAP de moitié et les RAP des deux tiers (RAP < 500 dynes•sec•cm-5). Le VD réduit sa dilatation, et l'IT diminue. Une anticoagulation permanente avec un agent anti-vitamine K est reprise dès que possible. La mortalité opératoire est en moyenne de 2-6% [6,16,21]; elle est plus basse lorsque la PAP est réduite (2-5%), mais non lorsqu'elle persiste (17%): si les RAP postop sont > 500 dynes•s•cm-5, la mortalité est de 31% [3]. Passée la période postopératoire, la survie à 5 ans et à 10 ans est respectivement de 75-90% et de 75% [1,2,8,12,16,20,21]. Les principales causes de mortalité sont l'oedème de reperfusion, l'hémorragie bronchique et la persistence de l'HTAP. Les résultats sont directement liés à l'expérience de l'équipe soignante (chirurgien, anesthésiste, cardiologue, intensiviste) [13].
 
Les patients inopérables (un tiers de cas évalués en préop) ou ceux dont l’hypertension persiste après l’intervention peuvent bénéficier d’un traitement médical : IPDE-5, anti-endothéline, prostacycline, riociguat (voir Traitement de l’HTAP) ; mais leur survie est moins de la moitié de celle des malades opérés avec succès.
 
L'embolectomie d’urgence en CEC (opération de Trendelenburg) est une intervention de sauvetage pendant la phase aiguë de l'embolie pulmonaire, indiquée en cas d'échec ou de contre-indication à la fibrinolyse, de thrombi-en-transit dans les cavités droites (écho), de foramen ovale largement perméable et/ou de défaillance ventriculaire droite. Elle est traitée dans le Chapitre 17 (voir Embolectomie chirurgicale). 
 
 
 
Thrombendartérectomie pulmonaire
La non-résolution des thrombi conduit à une HTAP dans 4% des cas d’embolie pulmonaire. L’extraction chirurgicale de ces thrombi chroniques en CEC est une opération à risque (mortalité 2.5-6%) qui demande une prise en charge très spécifique.  
 
Complications de la TEAP:
    - Hémorragie bronchique (prévoir tube à 2-lumières)
    - Oedème de reperfusion
    - Insuffisance droite
    - Persistance de l’HTAP (20% des cas)


© BETTEX D, CHASSOT PG,  Janvier 2008, dernière mise à jour, Novembre 2019
 
 
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12 Anesthésie et insuffisance ventriculaire