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Anesthésie générale du patient en insuffisance ventriculaire gauche

La première démarche est d’équiper le patient d'un cathéter artériel. L’évolution de la pression artérielle au cours d’une manoeuvre de Valsalva permet d'anticiper sa réaction à la ventilation en pression positive. La préoxygénation est généreuse, éventuellement en position semi-assise pour éviter la dyspnée. L'atmosphère est calme et rassurante, car ces patients sont souvent extrêmement anxieux. Les clefs du maintien de l'équilibre hémodynamique sont :
 
  • La réduction des doses (point de repère : demi-dose par rapport à la norme pondérale) ; 
  • La lenteur d’administration (20-30 secondes par dose) ;
  • La correction immédiate de toute variation hémodynamique significative avec les doses minimales nécessaires à ramener les valeurs à la norme du patient. 
L'agent d'induction le plus sûr est l'étomidate (0.3 mg/kg), accompagné de fentanyl (5-10 mcg/kg). D’autres substances sont envisageables (midazolam, propofol), à la condition de respecter les règles de réduction des doses et de lenteur d’administration ; pour le propofol, par exemple, il est recommandé d’administrer une dose de 1 mg/kg, à compléter si nécessaire [2].  La kétamine maintient la stabilité hémodynamique à cause de la stimulation sympathique centrale qu’elle provoque, mais elle a un effet cardiodépresseur direct sur la fibre moycardique. Elle est contre-indiquée chez les patients dont le système sympathique est déjà puissamment sollicité comme les insuffisants cardiaques chroniques, ou épuisé comme les malades de soins intensifs, car l’absence de réponse sympathique démasque l’effet inotrope négatif. En cas de défaillance ventriculaire, la kétamine peut provoquer un choc cardiogène gravissime.
 
Après curarisation, la ventilation au masque vise une légère hypocapnie. L'induction de l'anesthésie et la ventilation en pression positive provoquent un déplacement de volume de l'intérieur vers l'extérieur de la cage thoracique de l'ordre de 300 – 600 ml, ce qui est bénéfique en cas d’insuffisance congestive gauche [10]. L'élévation des jambes assure un retour veineux complémentaire pour prévenir cette baisse de précharge et augmenter la pression transmurale de l'OD sans augmenter la Pit. Chez le patient curarisé, la position de Trendelenburg est moins efficace, car le poids des viscères sur le diaphragme paralysé augmente la pression intrathoracique si bien que la pression transmurale de l'OD ne se modifie pas. Cette manoeuvre s'accompagne de bolus d'éphédrine (5 mg) à la demande, ou de néosynéphrine (100 mcg) en cas de tachycardie ou d'arythmies. Toutefois, l’éphédrine est un agent indirect qui perd son efficacité dans l’insuffisance ventriculaire à cause de la déplétion du myocarde en catécholamines endogènes. Si des doses répétées sont nécessaires, on commence une perfusion de dobutamine. La pression visée est une PAM de 70-75 mmHg [6]. La xylocaïne est efficace pour diminuer la réactivité hémodynamique à l'intubation ; cependant, les taux sériques obtenus par injection de 1.5 mg/kg iv ont un effet négatif puissant sur la contractilité et sur la conduction. Il est préférable de l’utiliser sous forme de spray laryngo-trachéal (max. 3 mg/kg) réalisé 2-3 minutes avant le passage du tube ; la réabsorption assez lente du spray et la biodisponibilité d'à peine 55% évitent les pics sériques élevés pour une efficacité topique comparable à celle de l’administration intraveineuse. Le pic de concentration survient 6-7 minutes après le spray trachéal. Avec une dose de 2.5 mg/kg intratrachéale, le taux sérique maximal n'est que de 1.5 mcg/mL, ce qui correspond à la valeur minimale pour avoir un effet anti-arythmique [9].
 
Le maintien de l'anesthésie est basé sur l’association d’un opiacé et d’un agent d’anesthésie choisi pour ses faibles effets hémodynamiques.
 
  • Fentanyl ou sufentanil ; l’alfentanil est une alternative pour les interventions courtes. Aux doses habituelles en bolus, le rémifentanil est trop bradycardisant et trop hypotenseur, mais l’utilisation en perfusion continue à objectif de concentration est plus stable, à la condition de viser des valeurs adaptées à l’état hémodynamique du patient ; il présente l’avantage d’être métabolisé par les estérases sériques et de ne dépendre ni de la fonction hépatique ni de la fonction rénale.
  • Isoflurane ou sevoflurane (≤ 1 MAC) ; la vasodilatation artérielle de l’isoflurane facilite l'éjection du VG. Les halogénés présentent deux avantages par rapport aux agents intraveineux, à la condition de rester à dosage modéré pour éviter leur effet inotrope négatif à Fi élevée (> 1.5 MAC) :
    • Leurs effets sont rapidement réversibles lorsqu’on cesse leur administration ;
    • Ils offrent une protection myocardique par effet de préconditionnement en cas de cardiomyopathie ischémique et ne peuvent être que bénéfiques dans les cardiomyopathies.
  • Midazolam, de préférence en perfusion continue ; même en perfusion, le propofol a davantage d’effets hémodynamiques (baisse de précharge et de postcharge).
  • Hormis les moments de stimulation chirurgicale et d'hypertension artérielle, il est préférable de maintenir stable la fraction inspirée d’halogéné ou la vitesse de perfusion de l’agent intraveineux afin d'assurer un sommeil constant. 
  • Il est préférable de régler les écarts hémodynamiques par des substances sélectives (hypotenseurs, hypertenseurs, inotropes) plutôt que par l’approfondissement ou la diminution de l’anesthésie.
  • Il est essentiel que le sommeil et l’analgésie soient assurés en auto-pilote, de manière à pouvoir porter toute son attention sur l’équilibre hémodynamique et la gestion des perfusions. 
  • Les faibles doses d’hypnotique tolérées par ces patients font courir un risque d’éveil sous anesthésie, que l’hémodynamique très perturbée reflète mal ; ce désavantage peut être compensé par une curarisation minimale qui permet au malade de bouger en cas de réveil. Le BIS™ peut être utile, mais n’est pas d’une grande fiabilité. 
La ventilation est règlée de manière à obtenir une discrète hyperventilation (PaCO2: 35 mmHg) en maintenant la pression moyenne endothoracique basse (Pmoy: 6-10 mmHg) ; la tolérance à la PEEP est variable. En cas d'hypertension pulmonaire, une hyperventilation normobarique est de règle. La température est maintenue au voisinage de la normothermie par tous les moyens, sauf lorsqu'une CEC hypothermique est prévue [3]. 
 
Dans les cas d’instabilité hémodynamique extrême, il peut arriver que l’on doive synchroniser l’induction de l’anesthésie et la chirurgie : mise en place d’une contre-pulsion intra-aortique préopératoire par voie fémorale ou canulation de CEC fémoro-fémorale en anesthésie locale avant l’induction. Celle-ci n’est démarrée que lorsque le soutien hémodynamique est optimal. 
 
Cas particulier : insuffisance diastolique
 
Les substances d’anesthésie ont des effets variables selon la fonction diastolique préalable et selon le modèle étudié (animal, homme normal, ou insuffisant cardiaque). Les halogénés semblent diminuer la relaxation active lorsqu’elle est normale [4,7], mais l’améliorer en cas de dysfonction protodiastolique [8] ; ils abaissent la fonction systolique de l’OG (FE < 25%) [5]. Certains agents intraveineux altèrent significativement la relaxation active (barbiturés, kétamine), le propofol ne fait que prolonger la phase de relaxation isovolumétrique, et l’étomidate semble sans effet [5]. Malheureusement, les travaux cliniques sont assez rares. Dans une étude canadienne, l’induction de l’anesthésie (sufentanil, midazolam, isoflurane, pancuronium) chez des patients ischémiques (pontages aorto-coronariens) a présenté les caractéristiques suivantes à l’échocardiographie [1].
 
  • OD et OG : augmentation du diamètre et de la surface ;
  • VG : diminution de la surface télédiastolique et télésystolique; FE inchangée ;
  • Flux mitral : baisse de la vélocité E (10%), baisse prononcée de la vélocité A (34%) ;
  • Anneau mitral : baisse des vélocités E’ et A’ ;
  • VD : augmentation de la surface télédiastolique et télésystolique; FE diminuée.
Ce profil de modifications parle pour une baisse du retour veineux et une hausse de la postcharge du VD, clairement liées à la mise en route de la ventilation contrôlée. Il s’y ajoute une diminution de la relaxation active (baisse de E’) et une baisse significative de la fonctions systolique de l’OG (baisse marquée du flux A, baisse de la FE de l’OG), compatibles avec l’effet inotrope négatif de l’anesthésie générale.
 
 
 
Insuffisance ventriculaire gauche: AG
Manoeuvre de Valsalva une fois le cathéter artériel en place (test de tolérance à l’IPPV).
Induction : etomidate ou midazolam, fentanyl ou sufentanil
    - Diminuer les doses 
    - Ralentir la vitesse d’induction
    - Correction proactive immédiate de toute déviation hémodynamique
Hypotension à l’induction : élever les membres inférieurs (autotransfusion), éphédrine, néosynéphrine, agent inotrope ; éviter l’administration de cristalloïdes ou de colloïdes
Maintien : sevoflurane ou isoflurane (environ 1 MAC), perfusion de midazolam ou de propofol


© BETTEX D, CHASSOT PG,  Janvier 2008, dernière mise à jour, Novembre 2018
 
 
Références 
 
  1. COUTURE P, DENAULT AY, SHI Y, et al. Effects of anesthetic induction in patients with diastolic dysfunction. Can J Anaesth 2009; 56:357-65
  2. FELLAHI JL, FISCHER MO, DACCACHE G, et al. Positive inotropic agents in myocardial ischemia-reperfusion injury. Anesthesiology 2013: 118:1460-5
  3. FRANK SM, FLEISHER LA, BRESLOW MJ, et al. Perioperative maintenance of normothermia reduces the incidence of morbid cardiac events. A randomized clinical trial. [see comments.]. JAMA 1997; 277:1127-34
  4. GEKIERE JP, VALAT P, GOSSE P, KABBANI Y, JANVIER G. Fonction diastolique ventriculaire gauche: physiologie, physiopathologie, évaluation, moyens thérapeutiques, incidence en anesthésie. Ann Fr Anesth Réanim 1998; 17:319-39
  5. MATYAL R, SKUBAS NJ, SHERNAN SK, MAHMOOD F. Perioperative assessment of diastolic dysfunction. Anesth Analg 2011; 113:449-72
  6. METS B. Anesthesia for left-ventricular assist device placement. J Cardiothorac Vasc Anesth 2000; 14:316-26
  7. PAGEL PS, GROSSMANN W, HAERING M, WARLTIER DC. Left ventricular diastolic function in the normal and diseaesed heart. Anesthesiology 1993; 79:836-54 (Part I) et 79:1104-20 (Part II) 
  8. SARKAR S, GUHABISWAS R, RUPERT E. Echocardiographic evaluation and comparison of the effects of isoflurane, sevoflurane and desflurane on left ventricular indices in patients with diastolic dysfunction. Ann Cardiac Anaesth 2010; 13:180-7
  9. TAKAENOKI Y, MASUI K, ODA Y, et al. The pharmacokinetics of atomized lidocaine administered via the trachea: a randomized trial. Anesth Analg 2016; 123:74-81
  10. VON SPIEGEL T, GIANNARIS S, SCHORN B, et al. Effects of induction of anaesthesia with sufentanil and positive-pressure ventilation on the intra- to extrathoracic voilume distribution. Eur J Anaesthesiol 2002; 19:428-35
12 Anesthésie et insuffisance ventriculaire