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Insuffisance ventriculaire droite

Clinique
 
La défaillance ventriculaire droite réfractaire est présente chez 40% des chocs cardiogènes, 39% des embolies pulmonaires, 30% des assistances ventriculaires gauches, et 1% des sorties de CEC. Sa mortalité moyenne est de 35% (3 fois plus élevée que celle de l'insuffisance gauche) [15]. Elle est responsable de 21-37% des décès postopératoires [5,9]. La mortalité à 2 ans après chirurgie cardiaque est directement corrélée au degré de dysfonction droite en sortant de CEC: elle est presque doublée lorsque la FE du VD est < 20% (OR 1.88) [1]. La décompensation droite diminue de moitié le taux de survie après embolie pulmonaire (OR 0.47-0.51) [14]. Les manifestations cliniques de l’insuffisance ventriculaire droite (IVD) sont dominées par trois éléments.
 
  • La stase veineuse : turgescence jugulaire, oedèmes, ascite, hépatomégalie, épanchement pleural ; la pression veineuse élevée compromet la perfusion des organes comme le cerveau, le foie, les reins ou les viscères. La POD est > 15 mmHg.
  • Le bas débit systémique (fatigabilité, intolérance à l’effort, dyspnée) lié au fait que le VD n’assure pas une précharge transpulmonaire satisfaisante pour le VG (index cardiaque < 2 L/min/m2).
  • Les arythmies : tachyarythmies auriculaires, tachycardie et fibrillation ventriculaires, incidence élevée de morts subites.
L’insuffisance droite est doublement pénalisante pour les organes : la stase périphérique augmente la pression veineuse de sortie, et le faible remplissage du VG ne permet pas de maintenir une pression artérielle systémique suffisante. Ainsi, elle baisse la pression de perfusion efficace des viscères, qui est la différence entre la pression artérielle d’entrée et la pression veineuse de sortie (PP = Part – Pvein). L'élévation de la pression veineuse est un élément-clef dans la genèse du syndrome cardio-rénal et du syndrome cardio-hépatique. Les veines jugulaires sont distendues ; on voit une onde "v" proéminente qui est > 12 mmHg, et une descente "y" rapide sur la PVC. Une onde "a" prédominante traduit une dysfonction diastolique droite. Le nadir de la valeur diastolique reflète le degré de remplissage droit [15]. Le deuxième bruit est accentué au foyer pulmonaire, un gallop S3 droit et un souffle d’IT apparaissent. L’ECG est caractérisé par un type S1Q3, une inversion de l’onde T en III, en aVF et/ou en V1à V4, un bloc de branche droit et un axe droit. La défaillance droite survient le plus souvent dans le contexte d’une affection ventriculaire ou valvulaire gauche ; elle en aggrave significativement le pronostic. La surcharge de volume (shunt G – D comme une CIA) est mieux tolérée que la surcharge de pression, et cette dernière l’est mieux si elle débute dès la naissance, même si la PAP est plus élevée que dans les autres carégories, parce que la maintien des caractéristiques myocardiques fœtales assure une meilleure performance systolique contre une forte résistance. Les survies naturelles selon la pathologie en témoignent [10] :
 
  • CIA non-opérée :                                                        90% à 40 ans ;
  • HTAP fixée chez les congénitaux (Eisenmenger) :    80% à 10 ans ;
  • HTAP sur maladie thrombo-embolique :                    20% à 5 ans.
Quatre examens se partagent la faveur dans l’investigation des malades souffrant d’insuffisance droite [13].
 
  • L’échocardiographie ; examen de premier choix et de grande disponibilité pour l’évaluation de la fonction et de la taille du VD et de l’OD, pour la performance du VG, pour l’interdépendance ventriculaire (position du septum), et pour l’appréciation de la PAPs par le truchement de la Vmax de l’insuffisance tricuspidienne (voir ci-dessous). 
  • L’IRM ; meilleure technique pour la mesure des volumes, de la masse myocardique et de la fraction d’éjection du VD ; possibilité d’évaluer précisément la fonction systolique et diastolique du VD, quasiment sans artéfacts ; mise en évidence d’anomalies dans la structure myocardique (fibrose, graisse, infiltration). Contre-indications : disponibilité, claustrophobie, durée de l'examen, matériel prosthétique, pace-maker non-IRM compatible, impossibilité pratique pour les malades en réanimation, etc.
  • Le CT-scan (angio-CT): excellente résolution spatiale, très bonne évaluation des volumes et plus rapide que l'IRM, mais utilisation de produit de contraste néphrotoxique et de radiation ionisante.
  • Le cathétérisme droit ; mesure-étalon de la PAP, de la PAPO et des RAP, nécessaire pour l’évaluation de l’hypertension pulmonaire (HTP), si elle est suspectée d’être importante, et de sa catégorisation en HTP précapillaire (PAPO < 15 mmHg) ou postcapillaire (PAPO > 15 mmHg) [11]. Il permet de tester la réactivité des RAP à un vasodilatateur (NO) et celle de l'hémodynamique à une épreuve d'effort.
 
Echocardiographie
 
La structure complexe du VD enroulé autour du VG (voir Figure 5.110) rend son analyse échocardiographique assez délicate, mais l'échocardiographie transthoracique (ou transoesophagienne en salle d’opération) reste l’examen de premier choix. Elle permet l'évaluation du remodelage et de la fonction du VD de manière non-invasive, et peut estimer la pression systolique pulmonaire par le truchement de l'analyse Doppler de l'insuffisance tricuspidienne (Figure 12.12A) (Vidéo), dans la mesure où celle-ci est quantifiable. La corrélation entre la PAPs évaluée à l’écho et celle mesurée au cathétérisme est modeste (r = 0.7), mais suffisante pour un examen de dépistage ou de suivi [12,17]. 


Vidéo: Insuffisance tricuspidienne modérée dans une vue admission-chasse du VD 60° centrée sur la valve tricuspide.


Figure 12.12A: Calcul de la pression pulmonaire par échocardiographie Doppler. Le faisceau Doppler est placé en ligne avec le jet de l'insuffisance tricuspidienne (IT) (vignette en haut à droite). Au moyen de l'affichage spectral, on repère la valeur de la vélocité maximale (Vmax) du flux régurgitant, en l'occurence 260 cm/sec, soit 2.6 m/sec. L'équation simplifiée de Bernoulli spécifie que la différence de pression entre deux cavités est égale à 4 fois le carré de la vélocité maximale du flux entre ces deux cavités: ΔP  =  4  (Vmax)2. Ce calcul donne 27 mmHg de gradient entre l'OD et le VD en systole. Comme la pression de l'OD est estimée à 10 mmHg, il faut l'additionner au gradient de pression pour trouver la pression systolique du VD, qui est identique à la PAP systolique en l'absence de lésion sur la valve pulmonaire, rarissime chez l'adulte. La PAPs est donc de 37 mmHg dans ce cas, soit environ 40 mmHg compte tenu de la légère sous-estimation de la Vmax à cause de l'angle entre l'axe du jet de l'IT et celui du faisceau Doppler. 
 
Les principaux critères de défaillance droite sont (voir Chapitre 25, Fonction VD, Indices échocardiographiques) (Vidéos).
 
  • Dilatation de l’OD (SOD > 15 cm2/m, où m = hauteur de l’individu en mètre);
  • Remodelage hypertrophique et dilatation du VD (SVD > 0.7 SVG) (voir Figure 12.8A);
  • Septum interventriculaire rectiligne ou basculé dans le VG;
  • Volume télédiastolique du VD > 85 mL/m2, index systolique < 25 mL/m2, mesurés par échocardiographie tridimensionnelle (ou par IRM); 
  • Dysfonction du VD : raccourcissement de surface (FAC) < 0.25, indice de Tei > 0.6, excursion longitudinale de l’anneau tricuspidien (TAPSE) <  15 mm ou < 10 cm/s (S');
  • Anomalies de la contraction segmentaire, hypokinésie de la paroi libre du VD;
  • Si hypertension pulmonaire : Vmax IT ≥ 2.8 m/s, PAPs ≥ 40 mmHg (Figures 12.12A).


    Vidéo: Défaillance droite sévère dans un cas de dysplasie arythmogène du VD; la paroi libre du VD est immobile, les feuillets de la valve tricuspide ne bougent presque pas; la propulsion du sang dans l'AP est essentiellement assurée par la contraction du septum interventriculaire, qui appartient fonctionnellement au VG.


    Vidéo: Défaillance droite aiguë; le VD et l'OD sont dilatés, le VD est inerte, les cavités gauches sont comprimées par le bombement du septum interauriculaire et du septum interventriculaire. Une assistance ventriculaire est en cours de mise en place.
Les avancées technologiques de l’échocardiographie ont permis de déterminer de nouveaux indices plus pertinents de la fonction droite [9].
 
  • Imagerie 3D : la reconstruction tridimensionnelle fournit une évaluation satisfaisante des volumes systolique et diastolique du VD, car elle reconstitue la forme complexe de ce ventricule ; dans ce cas, le calcul de la FE devient possible.
  • Déformation longitudinale globale : les techniques de Doppler tissulaire et de speckle-tracking permettent de calculer le degré de raccourcissement longitudinal de la paroi libre du VD (strain) (normal : 20-25%).
  • Contraction isovolumétrique (CI) : l’accélération de la vélocité de contraction au début de la CI mesurée au niveau de l’anneau tricuspidien est une mesure de la force contractile indépendante de la postcharge (normal 2 m/s2).
  • Dépendance de la performance systolique du degré de postcharge : en combinant l’intégrale des vélocités (ITV) de l’insuffisance tricupsidienne, traduisant les conditions de charge du VD, et le rapport entre la surface télédiastolique (Std) et le long-axe en télédiastole (Ltd), qui évaluent l’adaptation volumétrique du ventricule, on obtient un indice nommé load-adaptation index (LAI) : ITV / (Std/Ltd) ; sa valeur normale est > 15. Une dysfonction se traduit par une ITV basse et une Std excessive par rapport à la Ltd [2].
En préopératoire, ces indices ont une certaine valeur pronostique pour l’apparition d’une défaillance droite après CEC ou après implantation d’une assistance ventriculaire gauche [9]. 
 
Cathétérisme droit
 
Le cathétérisme pulmonaire selon la technique de Swan-Ganz permet l’enregistrement continu de la POD, de la PAP, de la PAPO, des RAP et du volume systolique (VS) droit. Complété par l’échocardiographie transoesophagienne, il offre une vision très complète de la fonction droite et de la circulation pulmonaire, à la condition de ne pas se contenter de lire la seule PAP, mais d’investiguer la circulation pulmonaire par le calcul des RAP, de la pression pulsée (PP = PAPs – PAPd), de l'index de pulsatilité (PP/POD, normal > 1.8), du rapport PAM/PAPm (normal < 0.25), et de la compliance (C = VS/PP). La PAP étant la résultante de l’éjection du ventricule droit contre les résistances pulmonaires, une baisse de la PAP peut fort bien représenter une défaillance du VD et non une amélioration de la circulation pulmonaire (voir Figure 12.7B). Ce phénomène est mis en évidence par des indices prenant en compte la postcharge, comme le rapport entre la PAPs et le débit cardiaque (PAPs/DC), qui augmente lorsque la fonction du Vd s’abaisse [9].

Une information majeure sur la fonction du VD peut être obtenue par l’enregistrement de la pression intraventriculaire droite (PVD); cette mesure est possible via le port ventriculaire d’un cathéter pulmonaire Paceport™, normalement conçu pour passer une sonde de pacemaker temporaire (19 cm de l'extrémité du cathéter). La superposition des courbes de PVD et de PAP montre que la pression diastolique du VD est normalement horizontale et inférieure à la PAPd, avec une légère pente ascendante de ≤ 4 mmHg. Elle devient franchement oblique ascendante lors d'insuffisance du VD, et prend une allure en racine carrée lors de défaillance sévère, au point que sa valeur télédiastolique (PtdVD) devient identique à celle de la PAPd (Figure 12.12B) [4,16]. Même si la détérioration fonctionnelle du VD entraine une baisse de sa pression systolique maximale, la forme de la courbe diastolique et l'élévation de la PtdVD restent évidentes. L'observation de cette courbe est un indice précieux pour ajuster la précharge du VD (volémie) et l'administration d'agent inotrope. Lorsque le VD est distendu et rigide (insuffisance diastolique restrictive), sa pression télédiastolique peut même être supérieure à celle de la PAPd et donner lieu à un flux antérograde en télédiastole (voir Figure 25.220).


Figure 12.12B: Superposition de la courbe de pression intraventriculaire droite (PVD, en rouge) et de celle de l’artère pulmonaire (PAP, en jaune). A: situation normale; la pression diastolique dans le VD est basse et constante pendant toute la durée de la diastole; en télédiastole, la PVD et la PAPd sont nettement différentes (flèches). B: insuffisance ventriculaire droite; la courbe de pression diastolique est oblique ascendante; en télédiastole, la PVD et la PAPd se rejoignent (flèche). C: défaillance sévère du VD: la courbe prend une allure en racine carrée. Ce phénomène est un bon indice de décompensation droite. D’autre part, la pente ascensionnelle de la pression intraventriculaire, ou dP/dt, est plus faible que dans la situation normale [d’après références 4 et 16].
 
L’accélération de la pente ascendante de la pression systolique intraventriculaire (dP/dt) diminue lors de décompensation droite. D’autre part, le gradient normal à travers la chambre de chasse du VD (?P CCVD = PAPsyst - PVDsyst) est < 6 mmHg; une élévation de ce gradient > 25 mmHg indique la présence d’une obstruction dynamique de la CCVD ("effet CMO" droit); après CEC, ceci survient dans 4% des cas d’instabilité hémodynamique sous catécholamine [3,16]. La compression de la CCVD par l'écarteur mammaire ou par le redressement du cœur dans l'OPCAB entraîne le même phénomène.
 
En perfectionnant les investigations, on s’aperçoit que les indices fonctionnels du VD traduisent davantage le couplage ventriculo-artériel que la contractilité propre du ventricule. La boucle pression-volume (P/V) illustre bien ce couplage. Sur cette boucle, la pente de l'élastance maximale (Emax) représente la contractilité du ventricule et l'élastance artérielle (Ea) la postcharge du ventricule. La première est une mesure de performance systolique indépendante des conditions de charge, et la deuxième est une représentation de l'impédance artérielle indépendante de la force de propulsion du ventricule. Le couplage ventriculo-artériel est figuré par le rapport Emax/Ea, qui est environ 2 pour un VD normal et une PAP habituelle (voir Figure 12.7A) [18]. Il s’abaisse à 0.7-1.3 lorsque la performance du VD n’est plus en équilibre avec sa postcharge, quand bien même l’Emax s’est élevée pour lutter contre l’hypertension pulmonaire [7]. Lorsqu'il décompense, le VD est progressivement découplé du réseau artériel et le rapport Emax/Ea s'abaisse [18]. Sa performance contractile s'effondre et le volume systolique diminue. La PAP mesurée est abaissée bien que les RAP restent très élevées, parce que le VD n'a plus la force de pousser le sang contre l'impédance artérielle. Dans l'HTAP, la gravité clinique et le pronostic de la maladie tiennent donc davantage à la fonction ventriculaire droite qu’à la valeur de la PAP en elle-même (voir Figure 12.7B) [8].
 
Prise en charge
 
En anesthésie, la prise en charge clinique de l’insuffisance ventriculaire droite (IVD) passe par plusieurs étapes [19] : 
 
  • Déterminer l’étiologie de l’IVD et traiter sa cause ;
  • Adapter la précharge du VD (volémie) ;
  • Abaisser les RAP et utiliser des vasodilatateurs pulmonaires ;
  • Maintenir la perfusion et la performance du VD avec des vasopresseurs systémiques ; ramener le septum en position convexe dans le VD en augmentant la postcharge du VG;
  • Maintenir la contractilité du VD avec des agents inotropes. 
Un défaut de contractilité du VD n’est pas synonyme de défaillance hémodynamique droite, car l’assistance par le VG, la pression veineuse centrale et la ventilation spontanée peuvent maintenir une circulation pulmonaire minimale. En présence d’un excès de postcharge (hypertension pulmonaire, stase gauche), par contre, ce défaut de contractilité conduira rapidement à une insuffisance droite manifeste. 
 
La défaillance droite peut se répartir en trois degrés de gravité [6] :
 
  • Mineur: PVC > 15 mmHg, IC < 2.2 L/min/m2, ascite, œdème périphérique;
  • Modéré: nécessité de support inotrope et de vasodilatateur pulmonaire (NO, PGI)2;
  • Sévère: nécessité d'une assistance ventriculaire mécanique.
Pour l’anesthésiologiste, il importe de différencier trois situations différentes de dysfonction ventriculaire droite.
 
  • Dysfonction primaire du VD ; en cas d’infarctus, la priorité est au maintien d’une pression de perfusion coronarienne suffisante (vasoconstricteur systémique) ; en cas de cardiomyopathie, la priorité est au maintien de la contractilité (catécholamines, milrinone, levosimendan). Optimalisation de la précharge (PVC 10-12 mmHg) pour obtenir le meilleur débit ; la PAP et la postcharge sont normales et doivent rester basses.
  • Excès de postcharge (embolie pulmonaire, BPCO, PEEP, vasoconstriction pulmonaire hypoxique, etc) : défaillance aiguë entraînant une insuffisance congestive du VD. La priorité est de baisser la précharge droite (diurétiques, nitroglycérine, position en contre-Trendelenburg), de soutenir l’hémodynamique droite (dobutamine, milrinone + adrénaline, levosimendan) et gauche (nor-adrénaline, vasopressine), et de baisser la postcharge droite si cela est possible (hyperventilation, NO•, prostacyclines, milrinone, etc).
  • Hypertension pulmonaire chronique avec hypertrophie ventriculaire droite ; la priorité est de baisser les RAP (hyperventilation, NO•, prostacyclines, etc). La précharge doit rester élevée (PVC 10-12 mmHg) car le VD hypertrophié fonctionne sur une courbe de Starling analogue à celle du VG (le débit augmente avec le remplissage). 
Ces trois catégories déterminent la tolérance à la ventilation en pression positive (IPPV). Dans le premier cas, toute augmentation de postcharge, aussi faible soit-elle, peut décompenser le VD défaillant ; l’IPPV est très mal tolérée. Dans le deuxième cas, le VD souffre d’une augmentation aiguë et massive de sa postcharge ; la tolérance à l’IPPV est variable selon les cas. Il se peut qu’elle soit bien tolérée car elle ne représente qu’une faible augmentation par rapport à une postcharge déjà très élevée, mais il se peut aussi que ce faible excès soit suffisant pour précipiter la décompensation du VD. Dans le troisième cas, l’IPPV ne représente qu’une modeste augmentation de postcharge pour un VD hypertrophié et habitué à une PAP élevée ; elle est parfaitement tolérée et permet même de baisser la PAP par hyperventilation.
 
 
 
Dysfonction du VD
L'insuffisance droite est due 1) à une cardiopathie du VD (ischémie, cardiomyopathie), 2) à une surcharge de volume (CIA, IT) ou 3) le plus souvent, à une surcharge de pression:
    - HTAP précapillaire (idiopathique, âge, obésité, SAS, vasoconstriction pulmonaire),
    - HTP postcapillaire (stase gauche, décompensation du VG, maladie mitrale),
    - Pathologies pulmonaires (BPCO, SDRA, embolie, PEEP excessive).
 
L'insuffisance droite est un facteur de mortalité majeur. Le pronostic clinique est davantage déterminé par la fonction du VD que par la valeur de la pression pulmonaire. Trois situations peuvent se présenter:
    - Dysfonction primaire du VD (infarctus, cardiomyopathie)
    - Excès aigü de postcharge (embolie pulmonaire, vasoconstriction pulmonaire hypoxique)
    - HTAP chronique et HVD


© BETTEX D, CHASSOT PG,  Janvier 2008, dernière mise à jour, Novembre 2019
 
 
Références  
 
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12 Anesthésie et insuffisance ventriculaire